腎動脈狹窄支架置入術中多發小動脈出血一例

李真 王艷麗 韓新巍 滑少華 趙毅 焦德超

一、病例介紹

患者，女，37歲，10年前無明顯誘因出現左腎區疼痛，當地醫院彩超示：左腎體積減小，左腎結石并左腎重度積水，行“體外沖擊波碎石”，術后疼痛緩解。8年前發現血壓高，測血壓約150 / 90 mmHg（1 mmHg=1.33 kPa），未正規治療。1年前自覺左腎區疼痛加重，無法忍受，測血壓180 / 90 mmHg，血肌酐295.6 μmol/L，24 h尿蛋白總量0.62 g。CT示：左側輸尿管中段結石，合并左腎及左側輸尿管上段擴張、積液；左腎體積減小，皮質菲薄。SPECTCT示：左腎血流灌注差，功能嚴重受損；右腎血流灌注尚可，功能輕度受損。診斷為：（1）慢性腎臟病4期；（2）高血壓病3級，極高危；（3）左側輸尿管結石。行“經皮腎鏡左側輸尿管碎石取石術 +經尿道輸尿管鏡左側輸尿管碎石取石術”，術后口服“苯磺酸氨氯地平片5 mg BID、多沙唑嗪緩釋片4 mg QN”，血壓控制可，約135 / 95 mmHg。7個月前測血壓約157 / 93 mmHg（服用降壓藥物后），血肌酐74 μmol/L，尿蛋白定性3+。CTA示：左腎動脈重度狹窄，右副腎動脈近腎門處管腔局限性重度狹窄；左腎及左側輸尿管中段結石，合并左腎及左側輸尿管上段擴張、積液；左腎體積縮小，皮質菲薄。SPECT-CT示：左腎血流灌注差，功能嚴重受損；右腎血流灌注稍減低，功能輕度受損。診斷同前。泌尿外科醫生考慮左腎功能重度受損，患者高血壓與左腎動脈重度狹窄有關，故行“腹腔鏡下左側無功能腎切除術”，術后維持原降壓藥物治療，血壓控制欠佳，約160 / 100 mmHg。1個月前無明顯誘因出現雙下肢水腫，測血壓180 mmHg / 100 mmHg（服用降壓藥物后），血肌酐 91 μmol/L，尿蛋白定性3+，結締組織病變篩查、ANVA譜提示陰性。CTA示：左腎切除術后改變；右腎動脈雙支供血，右主腎動脈起始段管腔局限性重度狹窄，右副腎動脈管腔極纖細；右腎上極低灌注。SPECT-CT示：左腎切除術后改變，右腎血流灌注減低，功能中度受損。診斷：右腎動脈狹窄；高血壓3級，極高危；左腎切除術后。

排除禁忌癥，考慮患者高血壓且藥物控制不滿意與右腎雙支動脈狹窄相關。擬行右腎動脈球囊擴張成形術，必要時行支架置入術。術前血壓180 /100 mmHg，心率85次/ min，局麻下穿刺右側股動脈，置入5 F血管鞘，經鞘管引入0.035 in親水膜導絲和5 F Cobra導管，二者配合下行右腎動脈造影，顯示右主腎動脈腎門處重度狹窄，段長10 mm，狹窄率約80%。交換引入8 F血管鞘，導管導絲配合下引入3 mm×40 mm球囊導管，定位于狹窄段，壓力泵充分擴張狹窄段，10 min后復查造影顯示狹窄無明顯好轉，遂決定繼續置入腎動脈支架方案。交換引入0.014 in transent導絲（3 m），經導絲引入4 mm×40 mm藥物涂層球囊，定位于狹窄段擴張60 s，球囊貼壁后涂層的藥物紫杉醇迅速滲透進入腎動脈血管壁。撤出球囊，交換引入5 mm×19 mm支架輸送器，于狹窄段釋放支架；造影顯示支架膨脹良好，位置滿意，支架通暢；但發現腎下極一分支動脈少量對比劑外溢，考慮術中導絲損傷所致，遂超選至出血動脈，應用2 mm×2 mm微彈簧圈行栓塞術；后復查造影顯示出血動脈栓塞滿意，但腎臟上極及中極多個細小分支對比劑外溢至腎包膜下（圖1、2），急查血常規、凝血功能無異常。積極補液5 min后，復查造影仍可見對比劑外溢。考慮患者為右側獨立腎，微粒栓塞可能影響腎臟功能，遂給予靜脈滴注止血敏0.75 g，繼續觀察20 min，同時抽血常規及凝血功能，仍未見異常。再次造影見多個細小分支仍有對比劑溢出，右腎形態呈受壓改變，血紅蛋白由術前95 g/L下降至76 g/L，心率由85次/min升為96次/min，血壓145 / 90 mmHg，患者無明顯不適。決定微粒栓塞出血動脈。微導管分別超選至各支出血動脈遠端，應用100～300 μm栓塞微球緩慢推注，復查造影未再發現對比劑外溢（圖3）。術后給予水化、改善腎功能，降血壓、抗凝、預防感染等對癥治療，術后2 d復查：腎小球濾過率 88.008 mL/（min·1.73 m2），血肌酐 75 μmol/L，術后1周服藥后（苯磺酸氨氯地平片5 mg BID）血壓維持在135 / 95 mmHg，尿量維持在1 500 mL / d左右。術后半年隨訪患者服藥后（苯磺酸氨氯地平片5 mg BID）血壓維持在140 /95 mmHg，尿量正常，自述無明顯不適，生活質量較前提高。

圖1 腎臟上極及中極多個細小分支對比劑外溢至腎包膜下（動脈期）

圖2 腎臟上極及中極多個細小分支對比劑外溢至腎包膜下（實質期）

圖3 術后復查無對比劑外溢

二、討論

腎動脈狹窄是引起高血壓和（或）腎功能不全的重要原因之一，其病因分為動脈粥樣硬化性和非動脈粥樣硬化性，非動脈粥樣硬化性中又以大動脈炎和肌纖維發育不良最為常見[1]。若治療不當，往往會導致不可逆的腎功能惡化。經皮球囊成形術和支架置入術是治療腎動脈狹窄的新技術，具有微創、安全、高效等優點，作為血管重建的首選方法應用于臨床。本例患者左腎切除，為右側獨立腎，伴有腎功能不全及嚴重高血壓，其右腎為雙支動脈供血，半年間由副腎動脈局限性重度狹窄進展為副腎動脈全程重度狹窄，主腎動脈局限性重度狹窄，具有血管重建的指征。本例患者術中創新性使用藥物涂層球囊治療腎動脈狹窄，使用紫杉醇包被的球囊，抑制動脈平滑肌細胞的增殖和遷移以及細胞外基質的形成，從而潛在地減少與基于聚合物的支架技術相關的不良影響[2]。已經被證明在肌纖維發育不良性腎動脈狹窄及腎動脈支架內再狹窄治療中可有效增加血管的通暢性和穩定性[3]。

患者腎動脈支架置入后出現多發小動脈出血現象在國內外尚未見報道。考慮原因為：（1）過度灌注。1981年Sundt提出腦過度灌注綜合征（cerebral hyperperfusion syndrome，CHS）的概念，為頸動脈重建術后術側偏頭痛、局灶性神經功能缺損和不存在腦缺血的癲癇發作的三聯征，嚴重影響患者預后；其發生機制為腦血管長期處于低灌注狀態，腦內小動脈極度擴張，引起腦血管自動調節功能受損，術后血管狹窄解除，血流量突然增加，流速加快，腦血管不能進行相應調節[4]。本例患者腎臟長期處于灌注不足狀態，外周小動脈壁彈性差，且自身調節功能受損，術后腎血管正常灌注快速恢復，而血管彈性短時間內無法適應，導致出血。（2）本例患者長期處于高血壓狀態，血管活性物質平衡失調、腎小動脈硬化，腎臟自身調節功能下降。（3）患者曾行體外沖擊波碎石損傷腎臟外周血管，致其反應性和儲備力下降[5-6]。

在對腎動脈狹窄伴有長期高血壓的患者進行血管重建時，要警惕腎臟多發小動脈出血的可能，本例患者栓塞微球栓塞有效，為治療積累了初步的經驗，但其出血機制、預防方法及治療手段尚需進一步探討與研究。