甲潑尼龍治療兒童過敏性紫癜的臨床效果

萬志豪

（錦州醫科大學十堰市太和醫院 研究生培養基地，湖北 十堰 442000）

過敏性紫癜是兒童時期最常見的免疫球蛋白A（IgA）血管炎性疾病［1］。在我國的部分地區流行病學調查分析顯示，在<15 歲的兒童當中，過敏性紫癜的發病率為33.86/10 萬，尤其以5～9 歲兒童發病數及發病率最高，男女發病率約為2∶1，無明顯季節流行發作跡象［2］。目前過敏性紫癜的病因及發病機制尚未完全闡明，有待進一步研究，但相關研究表明，其病因與感染、遺傳、過敏、食物、藥物、腸道微生態失衡等多種因素有關，發病機制可能是由IgA 介導的體液免疫異常所致［3］。過敏性紫癜臨床癥狀主要表現為以皮膚、胃腸、關節、腎臟受累為主的多器官損害，大多呈自限性，但部分易復發［4］。兒童過敏性紫癜目前尚無統一的治療方案，但部分研究表明糖皮質激素對治療兒童過敏性紫癜有較好的治療效果。甲潑尼龍屬于合成的糖皮質激素，具有強力抗炎、免疫抑制及抗過敏作用。本文主要探討甲強龍在兒童過敏性紫癜中的治療效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年8 月至2020 年8 月在錦州醫科大學十堰市太和醫院確診并住院治療的過敏性紫癜患兒361 例，年齡2～13 歲，病程0.5～3 d。根據患兒臨床表現分為皮膚型156 例、腹型67 例、關節型86 例、腎型52 例，其中皮疹型74 例作為對照組，82 例作為實驗組；腹型32 例作為對照組，35 例作為實驗組；關節型43 例作為對照組，43例作為實驗組；腎型25 例作為對照組，27 例作為實驗組。

1.2 納入標準

符合2013 年由中華醫學會兒科學分會免疫學組發布的《兒童過敏性紫癜循證診治建議》［4］中的標準：可觸性（必要條件）皮疹伴如下任何一條件：①彌漫性腹痛；②任何部位活檢示IgA 沉積；③關節炎/關節痛；④腎臟受損表現［血尿和（或）蛋白尿］。并告知家屬診療方案，家屬知情并簽署知情同意書。

1.3 排除標準

①合并感染；②糖皮質激素過敏；③中途退出。

1.4 治療方法

對照組予以常規抗過敏治療；實驗組予以甲潑尼龍治療，甲潑尼龍治療方案為靜滴甲潑尼龍1～2 mg/（kg·d），連用3 d。

1.5 觀察指標

以患兒過敏性紫癜臨床癥狀緩解狀況作為觀察指標，5 d 內癥狀完全消失視為有效，其余視為無效。并對治療有效的患兒出院后追蹤隨訪，觀察有無復發。

1.6 復發定義

過敏性紫癜復發定義為患兒在臨床癥狀消失至少30 d 后，再次出現過敏性紫癜特征性表現［5］。

1.7 統計學方法

采用SPSS 20.0 統計學軟件進行統計分析。計數資料以百分率（%）表示，采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組皮膚型患兒治療效果及復發情況比較

皮膚型實驗組患兒治療有效率高于對照組，差異無統計學意義（χ2=0.94,P>0.05），復發率低于對照組，差異有統計學意義（χ2=4.86,P<0.05）。見表1、2。

表1 兩組皮膚型患兒治療效果比較 ［n(%)］

2.2 兩組腹型患兒治療效果及復發情況比較

腹型實驗組患兒治療有效率高于對照組，差異有統計學意義（χ2=5.90,P<0.05），復發率低于對照組，差異有統計學意義（χ2=5.16,P<0.05）。見表3、4。

表3 兩組腹型患兒治療效果比較 ［n(%)］

表4 兩組腹型患兒復發情況比較 ［n(%)］

2.3 兩組關節型患兒治療效果及復發情況比較

關節型實驗組患兒治療有效率高于對照組，差異有統計學意義（χ2=4.07,P<0.05）、復發率低于對照組，差異有統計學意義（χ2=4.44,P<0.05）。見表5、6。

表5 兩組關節型患兒治療效果比較 ［n=43,n(%)］

表6 兩組關節型患兒復發情況比較 ［n(%)］

2.4 兩組腎型患兒治療效果及復發情況比較

腎型實驗組患兒治療有效率高于對照組，差異有統計學意義（χ2=6.63,P<0.05）、復發率低于對照組，差異無統計學意義（χ2=0.24,P>0.05）。見表7、8。

表7 兩組腎型患兒治療效果比較 ［n(%)］

表8 兩組腎型患兒復發情況比較 ［n(%)］

2.5 不良反應

由于使用的甲潑尼龍劑量小，時間短，在接受甲潑尼龍治療的170 例患兒中，除14 例（8.24%）患兒出現夜間興奮表現，其余患兒未見不良反應發生。

3 討論

過敏性紫癜是一種全身性血管炎疾病，其鏡下特征表現為小血管內的炎性細胞侵襲以及小血管壁IgA 介導免疫蛋白的沉積附著，主要累及淺表血管［6］。根據過敏性紫癜臨床表現特征可分為皮膚型、關節型、腹型、腎型以及混合型。過敏性紫癜患兒最初的表現多見于皮疹，常表現為出血點、瘀點或瘀斑，皮疹常分布于下肢或臀部，其皮疹分布特點與重力、皮膚受壓因素有關［7］。皮膚受累多呈自限性，大多數情況下不需要接受特殊治療，但出現嚴重的皮膚型病變如大皰性或壞死性皮疹時，需要及時對癥處理。過敏性紫癜患兒受累的關節多見于膝關節和（或）踝關節，是一種非轉移性的關節炎，表現為關節腫脹、疼痛和功能減退，預后不會遺留關節畸形［8］。當過敏性紫癜患兒體內的免疫復合物沉積于胃腸道上，會出現胃腸道病變，表現為嘔血、腹痛，其癥狀表現有時會早于皮疹［9］，嚴重者可能會出現腸穿孔及腸套疊和腸梗阻等并發癥［10］，危及生命。過敏性紫癜患兒腎臟受累常見于皮疹發作1 月后，早期多表現為鏡下血尿和（或）蛋白尿，大多數鏡下血尿或輕微蛋白尿患兒，其預后大多良好，但部分可進一步發展為腎病綜合征或腎衰竭［11］，而過敏性紫癜確診后半年內未出現腎臟受累者幾乎很少復發后出現長期腎損害［12］。

過敏性紫癜的發病機制目前尚未完全研究清楚，輔助性T 細胞1 與輔助性T 細胞2 功能失衡可能是過敏性紫癜的發病機制之一。正常情況下，輔助性T 細胞可以分化為輔助性T 細胞1 和輔助性T 細胞2，輔助性T 細胞1 能分泌γ 干擾素（IFN-γ）、β 干擾素（IFN-β）等炎性因子抑制B 淋巴細胞的活化從而抑制體液免疫；輔助性T 細胞2可以分泌白細胞介素-4（IL-4）、白細胞介素-5（IL-5）等炎性因子促進B 淋巴細胞活化，產生IgA 發揮機體免疫功能，兩者功能相互拮抗從而維持體液免疫功能平衡，而過敏性紫癜患兒體內輔助性T細胞2 功能活躍，輔助性T 細胞1 功能減弱，從而導致體液免疫功能失衡，產生大量IgA 附著血管內皮產生病變［13］。甲潑尼龍能通過基因組效應和非基因組效應與糖皮質激素受體結合，能減少各種炎性因子的釋放，抑制異常活化的體液免疫功能，并且能夠抑制過敏介質的產生［14］，從而改善過敏性紫癜患兒的臨床癥狀。本研究顯示與常規抗過敏相比，甲潑尼龍能改善腹型、關節型、腎型過敏性紫癜患兒的臨床癥狀，相關研究也證實糖皮質激素能改善過敏性紫癜癥狀［15-18］，但不能明顯改善皮膚型過敏性紫癜的臨床癥狀，猜測可能與皮膚型過敏性紫癜的受損程度輕、自愈傾向高有關。

過敏性紫癜的復發因素目前也尚未研究清楚，目前通過單因素和多因素Logistics 方法回歸分析過敏性紫癜復發的影響因素發現，IgA、免疫球蛋白E（IgE）、補體成分3（C3）、白介素-6（IL-6）可能是過敏性紫癜復發的影響因素［19］，甲潑尼龍主要能通過抑制炎性因子的釋放，調節免疫功能，從而降低過敏性紫癜的復發率。本研究顯示，與常規抗過敏比較，甲潑尼龍能降低皮膚型、腹瀉、關節型過敏性紫癜患兒的復發率，相關數據報道證實糖皮質激素能降低過敏性紫癜的復發率［15-18］，但不能降低腎型過敏性紫癜患兒復發率，猜測可能與腎功能受損的嚴重程度有關。

通過本實驗研究可發現，在治療過敏性紫癜時，與常規抗過敏比較，甲潑尼龍雖然不能更加有效改善過敏性紫癜患兒的皮疹癥狀，但能降低復發率；能明顯改善胃腸癥狀以及降低復發率，能明顯改善關節癥狀以及降低復發率，能明顯改善腎臟癥狀，但不能降低復發率。