重組人腦利鈉肽聯合PCI對急性前壁心肌梗死患者血清Cx43水平、NLR與心功能的影響

郭山嶺，姬洪濤

(濮陽市安陽地區醫院 心內一科，河南 安陽 455000)

急性心肌梗死是臨床常見疾病，其發生機制較復雜，與心灌注量減少、血管堵塞等因素有關[1-2]。目前治療急性心肌梗死原則是盡早、充分和持續開通梗死相關罪犯血管。經皮冠狀動脈介入術(percutaneous coronary intervention，PCI)已成為胸痛中心治療罪犯血管最常用的方法[3-4]。急性前壁心肌梗死是急性心肌梗死中最常見的類型之一，在介入術改善患者血管灌注的同時，積極預后術后心衰同樣重要。重組人腦利鈉肽是一種抗心衰藥物，能夠快速減輕心衰患者心臟前后負荷，且不影響心率[5-6]。血清間隙連接蛋白(connexin 43，Cx43)、中性粒細胞/淋巴細胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio，NLR)可反映心肌細胞功能。本研究旨在探討重組人腦利鈉肽聯合PCI對急性前壁心肌梗死患者Cx43水平、NLR與心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇濮陽市安陽地區醫院2018年1月至2020年12月收治的急性前壁心肌梗死患者96例作為研究對象，按照隨機數字表法將患者分為對照組(n=46)和聯合組(n=50)。對照組男26例，女20例；年齡45～74歲，平均(52.08±3.21)歲；病程1～7個月，平均(3.87±0.84)個月。聯合組男27例，女23例；年齡44～75歲，平均(52.74±3.25)歲；病程1～8個月，平均(3.81±0.85)個月。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。本研究經濮陽市安陽地區醫院醫學倫理委員會審核批準。

1.2 選取標準(1)納入標準：①符合《解讀歐洲急性心肌梗死治療指南2018》[7]中關于急性心肌梗死的診斷標準；②梗死部位在前壁；③對治療藥物無過敏反應；④無PCI禁忌證。(2)排除標準：①合并嚴重基礎疾??；②合并惡性腫瘤；③妊娠期、哺乳期女性；④存在擴容禁忌證；⑤合并心源性休克；⑥合并肝功能不全。

1.3 治療方法(1)對照組接受PCI治療。術前口服阿司匹林300 mg，采用Judkins法選擇右側橈動脈入路進行冠狀動脈造影確定梗死動脈，選擇合適的導絲和引導管等，完成PCI。(2)聯合組接受重組人腦利鈉肽聯合PCI治療。PCI術式同對照組。重組人腦利鈉肽初始劑量1.5～2.0 μg·kg-1，治療時間15 min，之后進行脈沖治療(0.007～0.010 ug·kg·min-1)，連續24 h。持續給藥7 d。

1.4 觀察指標(1)心功能。通過超聲心動圖檢測心輸出量(cardiac output，CO)、左心室射血分數(left ventricular ejection fractions，LVEF)和左室舒張末期容積(left ventricular end diastolic volume，LVEDV)。(2)血清Cx43水平、NLR。抽取患者肘靜脈血3 mL，以3 000 r·min-1的速度離心10 min，取上清液，通過免疫酶組織化學法檢測Cx43水平，通過電化學發光法檢測NLR。(3)臨床療效。通過患者臨床癥狀進行評定。顯效：心悸和呼吸困難等癥狀明顯消失，沒有大汗淋漓、咳嗽等癥狀。有效: 心悸和呼吸困難等癥狀改善，大汗淋漓、咳嗽等癥狀明顯消失。無效：未達到以上標準。將顯效和有效計入總有效，并計算總有效率。(4)并發癥發生情況。再梗死、惡性心律失常。

2 結果

2.1 心功能治療后，兩組患者CO、LVEF均升高，且聯合組高于對照組(P<0.05)。治療后，兩組患者LVEDV減小，且聯合組小于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者心功能比較

2.2 Cx43水平、NLR治療后，兩組患者Cx43水平、NLR下降，且聯合組低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者Cx43水平、NLR比較

2.3 臨床療效聯合組患者臨床總有效率高于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

2.4 并發癥發生情況聯合組患者并發癥發生率低于對照組(P<0.05)，見表4。

表4 兩組患者并發癥發生情況比較[n(%)]

3 討論

急性心肌梗死是心肌梗死較常見的類型，其發生機制較復雜，左心室節段心肌和心臟整體舒張，收縮功能降低導致交感神經興奮性增強，在代償作用下心率加快，非梗死節段心肌收縮能力增強，左心室壁厚度增加，心排血量下降[7-10]。目前治療急性前壁心肌梗死方法主要包括藥物和介入手術，且二者聯合治療的效果受到肯定[11-12]。既往研究發現，單純使用藥物治療存在明顯缺陷，如用藥后復發率高、住院時間較長[13-15]。另有研究所持觀點與之相反，認為使用藥物控制病情的有效率高達90%，且短期預后較好[16]，但缺乏對長期預后的探索。PCI已成為治療梗死的重要手段，盡早恢復血管灌注是挽救急性心肌梗死患者生命的重要措施[17-18]。

CO是反映心臟功能最直接的指標之一，檢測其變化有助于評估心功能。LVEF和LVEDV能反映心臟射血能力和左心室容積情況。本研究結果發現，經重組人腦利鈉肽聯合PCI治療后，聯合組患者CO、LVEF升高，而LVEDV減小。說明重組人腦利鈉肽聯合PCI可以改善患者心功能，促使CO增加，心臟射血能力增強，縮小左心室容積[19-20]。Cx43參與心室重構，能夠調節細胞內外液和離子的轉移，其水平升高，預示心室細胞受損嚴重。NLR能反映不同炎癥狀態，在臨床中與并發癥、機體微炎癥關系密切，其值升高，提示機體微炎癥反應強烈，并發癥風險升高。經重組人腦利鈉肽聯合PCI治療后，聯合組患者Cx43水平、NLR降低，臨床總有效率升高，且并發癥發生率降低。分析原因，PCI能及時解除心肌梗死，恢復心肌血流灌注，從而減輕心肌細胞損傷，改善心功能；重組人腦利鈉肽能夠抑制心肌細胞過度激活并降低外周血管壓力[21]，改善血流動力學，降低心臟前后負荷，輔助提升PCI治療效果。

綜上所述，重組人腦利鈉肽聯合PCI能降低急性前壁心肌梗死患者血清Cx43水平、NLR，提升臨床療效，改善心功能。