硝普鈉聯合多巴胺治療急性心力衰竭的臨床效果探討

詹洋洋，王紅麗

（1河南科技大學第一附屬醫院 心內科，河南 洛陽471003；2洛陽市宜陽縣韓城鎮衛生院，河南 洛陽471000）

急性心力衰竭屬心內科常見疾病，多數患者存在器質性心血管疾病，可表現為收縮性或舒張性心衰。該疾病發病兇猛，病情嚴重，若不及時治療，短時間內即可嚴重損害患者心功能，甚至引發心源性休克，對患者生命安全威脅極大［1］。硝普鈉是一種血管擴張藥，起效較快，可增加心力衰竭患者的心排量，減輕心臟前后負荷，對心室重構有延緩作用［2］。多巴胺是一種血管活性藥物，可對心力衰竭患者的心肌產生正性肌力作用，繼而促進患者心功能恢復［3］?；诖?，本研究選取我院收治的急性心力衰竭患者70例，旨在探討硝普鈉與多巴胺聯合應用的治療效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年4月至2020年4月我院收治的急性心力衰竭患者70例，采用隨機數字表法分為兩組各35例。對照組中男21例，女14例；年齡45～76歲，平均（55.72±6.14）歲；病程1.5～9年，平均 （5.36±1.41）年；心功能分級：Ⅲ級21例，Ⅳ級14例。觀察組中男20例，女15例；年齡46～75歲，平均（55.81±5.17）歲；病程1～10年，平均（5.24±1.35）年；心功能分級：Ⅲ級20例，Ⅳ級15例。兩組的一般資料比較，無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入選標準納入標準：①符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》［4］中急性心力衰竭的診斷標準；②有心肌梗死或心絞痛病史；③臨床資料完整。排除標準：①存在自身免疫性疾病者；②合并肝腎等臟器功能障礙者；③合并心臟瓣膜病者；④對研究藥物過敏者。

1.3 治療方法兩組均行常規治療：①口服阿司匹林片（南陽普康恒福藥業有限公司；生產批號：20180302、20191102；規格：50 mg）50 mg／次，2次／d；②口服地高辛片（廣州白云山光華制藥股份有限公司；生產規格：20180203、20200101；規格：0.25 mg）0.25 mg／次，1次／d；③口服螺內酯片（江西希爾康泰制藥有限公司；生產規格：20180401、20200103；規格：20 mg）20 mg／次，3次／d。在此基礎上，對照組采用硝普鈉 （華潤雙鶴藥業股份有限公司；生產批號：20180202、20191002；規格：25 mg）治療，50 mg硝普鈉溶于500 mL的5%葡萄糖溶液中靜脈滴注，初始泵入劑量為0.5 μg·kg－1·min－1，之后 以0.5 μg·kg－1·min－1遞 增，最 大 劑 量 為1.5 μg·kg－1·min－1。觀察組在對照組治療基礎上靜脈注射鹽酸多巴胺注射液（上海豐禾制藥有限公司；生產批號：20180301、20191103；規格：2 mL∶20 mg），初始泵入劑量為2 μg·kg－1·min－1，之后以2～10 μg·kg－1·min－1維持泵入。兩組均持續治療2周。

1.4 評價指標①臨床療效。療效評定標準［5］如下：呼吸困難、疲勞乏力、水腫等癥狀改善顯著，心功能改善2級即為顯效；臨床癥狀有所好轉，心功能改善1級即為有效；臨床癥狀無變化或惡化，心功能等級未發生改善即為無效?？傆行剩斤@效率＋有效率。②心功能指標：治療前及治療2周后采用彩色多普勒超聲系統（深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司，型號：DC－N3S）測定左室舒張末期容積 （left ventricular end diastolic volume，LVEDV）、左室收縮末期容積 （left ventricular end systolic volume，LVESV），通過辛普森積分法計算左室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）。

1.5 統計學方法采用SPSS 25.0軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內比較采用配對樣本t檢驗；計數資料以n（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效觀察組的治療總有效率為91.43%，顯著高于對照組的71.43%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組的臨床療效比較［n（%）］

2.2 心功能指標治療前，兩組患者的LVEDV、LVESV、LVEF水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療2周后，兩組的LVEDV、LVESV水平均低于治療前，LVEF水平均高于治療前，且觀察組的LVEDV、LVESV水平低于對照組，LVEF水平高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者的心功能指標比較（±s）

表2 兩組患者的心功能指標比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P<0.05。

時間 組別 n LVEDV（mL）LVESV（mL）LVEF（%）治療前 觀察組35 213.21±21.38 162.35±18.65 32.48±3.11對照組35 214.35±21.96 164.56±17.78 32.56±3.01 t 0.220 0.501 0.101 P 0.827 0.614 0.913治療2周后 觀察組35 150.56±13.25*122.77±10.30*46.22±3.42*對照組35 158.35±15.68*128.26±11.82*42.63±3.35*t 2.245 2.072 4.436 P 0.028 0.042 0.000

3 討論

急性心力衰竭患者因受到心律失常、血容量增加、心肌缺血等因素影響而出現心肌收縮力急劇下降、心臟負荷增加，以疲勞乏力、呼吸困難、肺水腫等癥狀為主要臨床表現［6］。血管緊張素轉化酶抑制劑、利尿劑、洋地黃是目前臨床治療該病的常用藥物，但常規藥物治療急性心力衰竭的效果有待提升，故探索更為有效的治療方法臨床意義重大。

本研究結果顯示，觀察組的治療總有效率顯著高于對照組；治療后，兩組的LVEDV、LVESV水平均降低，LVEF水平均升高，且觀察組的LVEDV、LVESV水平均低于對照組，LVEF水平高于對照組；表明硝普鈉聯合多巴胺治療急性心力衰竭較單一硝普鈉治療效果更為顯著。分析原因如下：硝普鈉經靜脈注射后，藥效發揮較快，可有效提高患者血管張力，改善心臟前后負荷，降低心肌耗氧，同時可增加心輸出量，改善肺動脈壓，最終緩解患者的臨床癥狀，促進其康復；此外，硝普鈉不僅可減弱機體周邊血管阻力，還可降低左室阻抗和瓣膜關閉不全，從而避免反流的發生［7-8］。多巴胺是體內合成腎上腺素的前體，對β1受體具有直接激動作用，可抑制去甲腎上腺素合成，從而增強心肌肌力，增加心排量并擴張冠狀動脈，發揮正性肌力作用；同時多巴胺可提高腎血流量及腎小球濾過率，利于鈉排泄，從而減輕心力衰竭患者的水腫癥狀［9-10］。硝普鈉可促進血管擴張、減輕心臟負荷，而多巴胺可增強心肌肌力，兩種藥物聯合治療急性心力衰竭可產生協同效應，有效提升治療效果，促進患者臨床癥狀的改善，強化其心功能。

綜上所述，硝普鈉聯合多巴胺治療急性心力衰竭效果顯著，可有效改善患者心功能，值得臨床推廣應用。