貝那普利聯合美托洛爾對心力衰竭患者心室重構及心功能的影響

陳齊，王玉紅，彭仕熙

（湛江市第二中醫醫院急診科，廣東 湛江 524000）

心力衰竭是在多種致病因素作用下，因心輸出量減少導致難以進行組織細胞代謝，多與左心衰竭有關[1-3]。心力衰竭是一種嚴重、進展性疾病，患者病情會逐漸惡化，治療關鍵在于緩解癥狀、治療原發病、祛除誘因[4]。心力衰竭交感神經興奮性提升會導致心率加快、心肌負荷增強、血管緊張素Ⅱ分泌增加等，易引發心室重構，造成心功能障礙[5]。貝那普利為心血管系統降壓藥物，可抑制血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ，臨床多用于治療高血壓和充血性心力衰竭[6]。美托洛爾可與利尿劑及血管擴張劑合用，多用于治療各型高血壓、心絞痛，靜脈注射對心律失常亦有顯著效果[7]。基于此，本研究采用貝那普利聯合美托洛爾治療心力衰竭患者，旨在探究其對心室重構及心功能的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020 年5 月—2021 年5 月我院收治的心力衰竭患者80 例，按隨機數字表法分為對照組和觀察組，每組40 例。對照組男18 例，女22 例；年齡43—76 歲，平均年齡（59.27±2.44）歲；病程1—6 年，平均病程（3.12±1.13）年；心功能分級：Ⅱ級21 例，Ⅲ級13 例，Ⅳ級6 例。觀察組男23 例，女17 例；年齡41—75 歲，平均年齡（59.41±2.34）歲；病程1—6 年，平均病程（3.24±1.42）年；心功能分級：Ⅱ級20 例，Ⅲ級1 5例，Ⅳ級5 例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），有可比性。本研究已征得患者及家屬的同意簽署知情同意書，并通過本院醫學倫理委員會的批準。

1.2 納入及排除標準

納入標準：①患者符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》[8]中的診斷標準；②患者對研究藥物耐受；③患者心功能分級Ⅱ～Ⅳ級；④患者短期內未使用影響藥物。排除標準：① 患有慢性阻塞性疾病；②嚴重器質性疾病；③有精神病史；④心功能不全。

1.3 方法

兩組患者在治療干預前均經過心臟超聲、心電圖和生化等檢查診斷。并關注兩組患者的電解質和酸堿度水平，均給予利尿、強心、鎮靜等常規治療。對照組給藥鹽酸貝那普利片（北京諾華制藥有限公司，國藥準字：H20000292）治療，初始劑量為2.5 mg/d，根據患者病情逐漸調整用藥劑量，不可超過40 mg/d。在此基礎上，觀察組給藥酒石酸美托洛爾片（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字：H32025391）治療，根據患者恢復情況將劑量由6.25 mg/次逐漸調整至25 mg/次，均為2 次/d。當患者在治療中產生不良反應時，要根據情況調整用量，當產生房室阻滯時，減少患者用藥量，兩組治療時間均持續1 個月。

1.4 觀察指標

比較兩組治療效果、心室重構情況、心功能及安全性。①治療效果：顯效為基本無心衰癥狀，心功能恢復正常；有效為心衰明顯改善，心功能有所恢復；無效為心衰未改善甚至嚴重；總有效率=顯效率+有效率。②心室重構及心功能情況：采用多普勒超聲診斷儀（徐州貝爾斯電子科技有限公司，型號： BLS-X8）測定患者心排血量（CO）、每搏量（SV）、左室射血分數（LVEF）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室收縮末期內徑（LVESD）水平變化。

1.5 統計學方法

采用SPSS 20.0 軟件分析數據，計數資料用百分比表示，采用χ2檢驗，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較

治療后，觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療效果比較（n，%）

2.2 兩組心室重構及心功能情況比 較

治療后，兩組CO、SV、LVEF 水平較治療前升高，LVEDD、LVESD 水平較治療前降低，且觀察組CO、SV、LVEF 水平高于對照組，LVEDD、LVESD 水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組心室重構及心功能情況對比

2.3 兩組安全性比較

治療后，兩組不良反應總發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表3。

表3 兩組安全性比較（n，%）

3 討論

3.1 心力衰竭治療現狀

心力衰竭發病率逐漸上升，常見病包括高血壓、心肌病、冠心病，易引發心律失常、房顫等并發癥，嚴重影響患者身心健康，甚至造成死亡[9]。目前對于抗心衰常采用的藥物治療方法主要有醛固酮拮抗劑和血管緊張素受體阻滯劑或者左心室輔助裝置[10]。雖然常規治療可緩解病情，但整體效果欠佳，難以滿足患者預期需求。因此，尋找新的治療心力衰竭的有效治療方法顯得較為重要。

3.2 貝那普利聯合美托洛爾治療的有效性和安全性

本研究結果表示，觀察組治療后總有效率高于對照組（P＞0.05），且兩組治療后不良反應發生率相近（P＞0.05），說明貝那普利聯合美托洛爾治療心力衰竭患者效果較好，且安全性尚可。有文獻報道[11]，貝那普利口服后至少37%可被機體吸收，迅速轉化為具備藥理活性的貝那普利拉，服藥后半小時血漿濃度即可達到峰值，可減輕血管阻力、改善心臟收縮功能，從而提高心排血量，并減輕因心臟負荷所致的心力衰竭。美托洛爾脂溶性介于普萘洛爾與阿替洛爾之間，1.5～2 h 內血液濃度即可達到峰值，肝臟代謝率可達到95%，可使心肌細胞β受體密度增加，有助于恢復心肌對茶酚胺敏感性，改善左室舒張期功能，延緩心肌重構[12]，提高患者的治療效果，與本研究結果較為一致。因此，貝那普利聯合美托洛爾可在抑制血管緊張素、快速恢復β受體功能、抑制交感神經活 性等方面發揮協同作用，從而提高心衰患者的治療效果[13]。

3.3 貝那普利聯合美托洛爾治療對心力衰竭患者的心室重構和心肌功能的影響

貝那普利是一種臨床證實有效的血管緊張素抑制劑，其為前體藥，水解后為貝那普利拉，對血管緊張素轉化酶具有顯著抑制作用，有助于擴張血管[14]。美托洛爾屬β1受體阻斷劑，可減少茶酚胺釋放，減輕其對心肌細胞損傷，從而抑制血管收縮、改善心肌功能與心臟供血，增強心肌重塑功能[15]。本研究結果顯示，治療后，兩組CO、SV、LVEF 水平較治療前升高，LVEDD、LVESD 水平較治療前降低，且觀察組CO、SV、LVEF 水平高于對照組，LVEDD、L VESD 水平低于對照組（P＜0.05），說明貝那普利聯合美托洛爾能更好地延緩心室重構，改善患者心功能。

綜上所述，貝那普利聯合美托洛爾治療心力衰竭患者療效確切，可延緩心室重構，改善患者心功能，且不增加不良反發生概率，具有應用有效性及安全性。