釓延遲強化聯合心臟磁共振T1 mapping 在心肌淀粉樣變性和肥厚性心肌病的應用：95例患者前瞻性研究

姜嚴嚴，余 軻，汪維維，李 林，王宇航，易喬丹

1武漢亞心總醫院磁共振室，湖北 武漢 430056；2武漢亞洲心臟病醫院磁共振室，湖北 武漢430000

臨床研究顯示，左室心肌肥厚是造成心血管事件發生以及死亡的重要危險因素［1］。在臨床治療中，心肌淀粉樣變性（CA）以及肥厚性心肌病（HCM）均可表現為左心室肥厚，隨著疾病的進一步發展，均可發展為心力衰竭［2］。在臨床表現中，心肌淀粉樣變性主要表現為淀粉樣蛋白在患者的組織或者器官間隙，進一步造成器官的功能障礙。而在心肌淀粉樣變性疾病的進展中，主要以輕鏈型淀粉變性為主［3］。相比心肌淀粉樣變性，肥厚性心肌病更為常見，肥厚性心肌病的發生主要是由于肌小節的蛋白基因突變造成的心肌厚度的顯著改變。但是兩種疾病的治療方式不同：心肌淀粉樣變性主要以化療以及自體干細胞移植治療為主，而肥厚性心肌病主要以治療心律失常為主［4］。故兩種疾病的鑒別診斷對于患者的治療具有顯著的意義。既往研究主要通過對患者的心臟影像學的定性分析，缺乏定量研究，在臨床的推廣價值不高［5］。心臟磁共振T1 mapping對于局部病灶部位的心肌水腫以及纖維化具有顯著的意義。釓延遲強化通過對患者的心肌信號的量化分析，進而對患者的疾病進行鑒別［6］。但目前釓延遲強化聯合心臟磁共振T1 mapping在臨床的應用研究較少。本研究主要通過釓延遲強化聯合心臟磁共振T1 mapping 在CA 和HCM患者臨床檢查中的應用分析，為臨床診斷以及治療提供科學依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用前瞻性研究方法，以我院2018年12月～2020年12月診斷的40例CA患者及55例HCM患者作為研究對象，另選取同期進行健康體檢的54例患者作為對照組。納入標準：所有患者均符合CA和HCM診斷標準［7］；所有患者均簽署知情同意書。排除標準：起搏器置入患者；腎小球率濾過率在30 mL/min以下；存在影響核磁共振圖像的癥狀，如發熱咳嗽等。3組患者的一般資料差異不存在統計學意義（P＞0.05），具有可比性。所有患者均簽署知情同意書，并經倫理委員會論證通過。

表1 一般資料比較Tab.1 Comparison of general information

1.2 研究方法

所有研究對象均采取飛利浦磁共振對患者的心臟進行檢查，分貝采用平掃的方式，分別對患者開展電影序列、T2WI黑血以及增強前的T1 mapping掃描。在掃描過程中，層厚設定為8 mm，間隔設定為2 mm，矩陣設定為224 mm×169 mm，加速因子sense設定為1.8。

在研究對象的呼氣末進行心尖部位、心臟中部以及心底水平進行掃描，層厚設定為8 mm，矩陣設定為224 mm×169 mm。增強掃描主要包括對患者的首過灌注效應、延遲增強效應以及增強后的T1 mapping掃描。而在對患者的檢查過程中，對比劑采用釓雙安注射液（劑量0.1 mmol/kg）對患者進行掃描，注射速度設定為4.0 mL/s，同時以相同的速度進行生理鹽水追加。首過灌注完成后追加0.1 mmol/kg釓雙安，注射速度2 mL/s，同流速追加生理鹽水。掃描過程中，層厚設定為8 mm，間隔設定為2 mm，矩陣設定為224 mm×169 mm。依據look-locker序列掃描后，翻轉時間設定為300～350 ms，在延遲10 min后對患者進行增強后的T1 mapping掃描。在掃描結束后，對患者的圖像進行分析計算，分別對患者的左心室收縮期末容積（LVESV）、左心室舒張期末容積（LVEDV）、左心室的射血分數（LVEF）進行計算。分別對患者的16段的心肌增強前后的T1進行測量（圖1）。

圖1 心肌淀粉樣變性和肥厚性心肌病圖Fig.1 Myocardial amyloidosis and hypertrophic cardiomyopathy.

1.3 觀察指標

心功能比較：包括LVESV、LVEDV、LVEF；心臟形態學指標比較：包括左室壁厚度以及左心室的質量；核磁共振相關指標的比較：包括增強前T1值、增強后T1值以及細胞外容積。

1.4 統計學分析

采用SPSS19.0軟件對數據進行統計學分析，計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗；計數資料以n（%）表示，組間比較采用卡方檢驗。以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 心功能比較

3 組患者的LVESV、LVEDV 差異有統計學意義（P＜0.05），通過兩兩比較，LVESV、LVEDV從高到低依次為HCM組、對照組、CA組（P＜0.001），但3組患者的LVEF差異不存在統計學意義（P＞0.05，表2）。

表2 心功能比較Tab.2 Comparison of cardiac function(Mean±SD)

2.2 心臟形態學指標比較

3組患者的左室壁厚度以及左心室質量之間的差異有統計學意義，經過兩兩比較，3組研究對象的左室壁厚度以及左心室質量從高到低依次為HCM組、CA組以及對照組（P＜0.001,表3）。

表3 三組研究對象的心臟形態學指標比較Tab.3 Comparison of cardiac morphological indexes among three groups(Mean±SD)

2.3 核磁共振的相關指標比較

3組患者的增強前T1值，增強后T1值以及細胞外容積之間的差異存在統計學意義（P＜0.05），經過兩兩比較，3組的增強前T1值從高到低依次為CA組、HCM組以及對照組；增強后T1值從高到低依次為HCM組、對照組以及CA組；細胞外容積從高到低依次為CA組、對照組以及HCM組（P＜0.001，表4）。

表4 核磁共振的相關指標比較Tab.4 Comparison of MRI related indexes(Mean±SD)

3 討論

心肌淀粉樣變性的重要征象主要表現為心肌增厚，最常表現為左室壁彌漫增厚。有研究顯示，患者的左室壁的厚度在不明原因的情況下增加到12 mm以上時，則判定為存在心肌的病變［8-9］。本研究中，心肌淀粉樣變性以及肥厚性心肌病患者的左室壁的厚度的平均值均在12 mm以上，在該種狀態下，患者的心肌細胞的順應性顯著下降，進而造成患者的舒張功能的障礙；隨著疾病的進展，逐步會造成患者的收縮功能的下降，最終可能會造成患者的心包積液以及胸腔積液［9］。而造成患者心包積液的原因主要是心功能不全［10-12］，有研究報道，由于淀粉類物質在患者的新報以及胸腔等位置的沉積，最終造成局部病灶部位的滲出［13-14］。而當淀粉類物質在患者的左室壁進行沉積過程中，在延遲成像過程中，其左室壁的厚度最早被發現［15］，而在脂肪序列的以T2WI的圖像分析中，可以看到患者的心內膜以及心內膜脂肪的變化［16］。

在常規的核磁共振檢查中，心肌淀粉樣變性最早可表現為彌漫或者是在心內膜下或者透壁的延遲強化［17］。本研究中，通過對心肌淀粉變性患者的核磁共振等相關指標的分析，心內膜下均出現了顯著的延遲強化，提示血管的密度變化以及分布情況的改變并不是造成患者心肌增厚的重要原因。心肌強化的影像學特征表明，心肌淀粉樣的變性最早在延遲強化早期就可以發生［18］。而在釓延遲強化過程中，在心肌淀粉變性的改變中，其血流信號的降低更加明顯，分析原因可能是由于系統性的釓延遲強化過程中，對比劑在全身的淀粉樣物質滯留情況較為明顯［19］，所以在患者的左室壁的厚度增強情況明顯［20］。

心臟的磁共振檢查可通過對患者的心臟形態結構以及功能信息的顯著性分析，同時也在一定程度上避免了對機體的輻射性作用［21］。在傳統的分析中，心肌淀粉樣變性與肥厚性心肌病的形態學分析中，心肌淀粉樣變性主要表現為對稱性肥厚，而肥厚性心肌病則表現為非對稱性肥厚。既往研究證實，30%的淀粉變性患者可表現為非對稱性，42%的肥厚性心肌病也可表現為對稱性肥厚病變［22］，延遲強化目前已經被證實是淀粉變性患者心臟受累的重要標志。在常規核磁共振的檢查中，淀粉變性患者主要表現為彌漫性心內膜下強化，但淀粉變性患者也可能會表現為肥厚性心肌病患者的斑片狀延遲強化。本研究對3組研究對象的核磁共振的相關指標的分析結果顯示3組患者之間差異具有統計學意義，也在一定程度上驗證了以上理論。有研究表明，心肌淀粉樣變性的核磁共振的主要特征是雙心室壁彌漫性均勻性增厚并舒張運動受限，但并未得到相關的量化研究［23］；有研究通過對心肌淀粉樣變性的分析中指出，左心室心內膜下或心肌彌漫性延遲強化［24］；也有學者對心肌淀粉樣變性的心臟核磁共振的鑒別診斷中認為增強心血管磁共振成像具有顯著的價值，這均與本研究結果一致［25］。但是本研究還存在一定的局限性，在對患者的延遲強化的分析中，需要依賴于研究者的主觀分析能力，所以在疾病的早期進行鑒別診斷過程中，其存在一定的偏倚。

綜上所述，釓延遲強化聯合心臟磁共振T1 mapping在CA和HCM患者臨床檢查中具有較好的鑒別診斷能力，建議臨床推廣。