謝冬梅,明 兵,鄒 慶,宋思思,張仕勇,蘭茜琳,李 潔,郭開燦,王曉玲
德陽市人民醫院放射科,四川 德陽618000
急性胰腺炎是腹部常見的急危重癥之一,其致病原因眾多,其中高脂血癥已現已成為胰腺炎的第二大病因,僅次于膽源性胰腺炎[1]。高血脂性胰腺炎有發病年齡小,癥狀重,血、尿淀粉酶升高不明顯,病程長,易復發等臨床特點[2]。影響健康的同時給患者造成巨大經濟損失,因此越來越受到臨床的重視。
普通CT增強能夠發現局灶性胰腺強化減低區及胰腺壞死的部位[3],但胰腺炎病情較重時,胰腺彌漫性強化減低缺乏參考;胰腺灌注不僅可發現胰腺血流動力學的改變[4],還可測量胰腺灌注參數,提供胰腺微循環狀態信息,間接反應胰腺組織的功能學的變化[5]。隨著現在影像技術的發展,上腹部一站式低輻射動態容積灌注CT能夠在取代常規上腹部三期掃描、血管成像及灌注成像[6-7]的可行性得到證實,在減低患者輻射劑量的同時,避免了對比劑的重復使用。雖然目前對胰腺灌注的研究不少,但缺針對高血脂性胰腺炎CT灌注的研究。本研究探討低劑量CT灌注在輕癥和中度重癥高血脂性胰腺炎灌注的差異,以便為臨床準確了解胰腺功能提供依據,減少中度重癥胰腺炎向重癥胰腺炎進展,以減少重癥胰腺炎的發生。
選取2017 年6月~2019年1月經我院臨床確診的高血脂性胰腺炎患者76例,納入標準:患者均符合《中國胰腺炎診治指南(2013,上海)》中關于急性胰腺炎的診斷標準[8],均在發病7~14 d(即早期患者以內完成掃描,此時CT診斷價值最高[9])行CT灌注掃描,排除標準:既往糖尿病者。76例患者中,中度重癥胰腺炎者54例(A組),輕癥胰腺炎22例(B組)。A組男37例,女17例,年齡17~60歲(42.8±10.6歲);B組男16例,女6例,年齡25~67歲(46.2±9.5歲)。本研究經德陽市人民醫院倫理委員會審核批準(2019-04-147-k01),患者及家屬均知情同意。
1.2.1 上腹部平掃 檢查前于肘正中靜脈留置淺靜脈留置針,之后以肝素鹽水封管。上腹部CT平掃進行定位:層厚1.5 mm,根據患者體形及臨床要求確定掃描范圍。
1.2.2 胰腺灌注掃描 在平掃圖像上確定掃描開始和結束的層面,包括胰腺全長。灌注掃描采取連續容積掃描模式:層厚1.5 mm,層距1.5 mm,矩陣256×256,60 mAs,80 kV,掃描時間87 s(4.5 s/次,掃描3次;1.5 s/次,掃描12次;6 s/次,掃描6次;9 s/次,掃描3次),重復次數24次,對比劑劑量60 mL,射線量28.6 mGy。以高壓注射器通過肘正中靜脈留置針注射,速率5.0 mL/s,劑量60 mL,延遲2 s開始掃描。
1.2.3 生化指標 總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、載脂蛋白A1(Apo-A1)、載脂蛋白B(Apo-B)的結果由靜脈抽血化驗所得。灌注參數:灌注掃描數據傳送到工作站,使用軟件包(去卷積算法[10])處理數據。胰腺所在平面的腹主動脈為輸入動脈,所有CT灌注圖像均經西門子Syngo.via(VB10B-HT06)后處理工作站處理,得到胰腺各參數灌注偽彩圖,并計算灌注數據。選取胰腺炎癥區域作為感興趣區(ROI)≤10 mm2,避開血管、胰管、膽管、胰腺邊緣,測量冠狀位、矢狀位、橫軸三個平面取平均值,并逐一記錄數據。
采用SPSS19.0軟件對數據進行統計分析,計量資料以均數±標準差表示,組間比較行兩獨立樣本t檢驗,相關性檢驗行Spearman相關分析,以P<0.05為差異有統計學意義。
A、B兩組間血淀粉酶(AMY)、血脂肪酶(LPS)均無統計學差異(P>0.05),A組的血糖(BG)較B組更高,差異有統計學意義(P<0.05,表1)。

表1 高血脂性急性胰腺炎患者實驗室參數的比較Tab.1 Comparison of laboratory parameters in patients with hyperglycemic acute pancreatitis(Mean±SD)
A、B 兩組TC、HDL 的差異均有統計學意義(P<0.05),A組表現為TC、HDL升高,A、B兩組的LDL、TG、Apo-A1、Apo-B差異無統計學意義(P>0.05,表2)。兩組TC、TG均高于正常參考范圍。

表2 高血脂性急性胰腺炎患者脂代謝的比較Tab.2 Comparison of lipid metabolism in patients with hyperglycemic acute pancreatitis(Mean±SD)
A、B兩組BF、BV、FEP、MTT、TTP、MIP差異有統計學意義(P<0.05,表3~4,圖1B~F、圖2B~F)。

表3 高血脂性急性胰腺炎患者CT灌注參數的比較Tab.3 Comparison of CT perfusion parameters in patients with hyperglycemic acute pancreatitis(Mean±SD)

圖1 男性患者,45歲,中度重癥高血脂性胰腺炎Fig.1 A 45-year-old male patient with moderately severe hyperlipidemia pancreatitis.

圖2 男性患者,41歲,輕癥高血脂性胰腺炎Fig.2 A 41-year-old male patient with mild hyperlipidemia pancreatitis.
經spearman相關分析,高血脂性胰腺炎灌注參數BF、BV、MIP與病情嚴重程度呈負相關性,MTT、TTP、TC、HDL、BG與病情嚴重程度無相關性(表4)。

表4 CT灌注參數與高血脂性胰腺炎病情嚴重程度的相關性分析Tab.4 Correlation analysis of CT perfusion parameters and severity of hyperglycemic acute pancreatitis
輕癥和中度重癥高血脂性胰腺的住院時間差異有統計學意義(15.3±6.1 dvs10.6±3.8 d,t=3.2,P=0.02),中度重癥胰腺炎患者住院時間大于輕癥者。
高血脂性胰腺炎與普通膽石性胰腺炎在發病機制上存在根本不同[10],高脂血癥性胰腺炎與血清TG水平的升高密切相關[11]。既往研究表明,胰腺炎可改變胰腺的微循環[12],但并未針對不同病因的胰腺炎進行詳細研究。而本研究是針對高血脂性胰腺炎的研究,結果顯示中度重癥高血脂性胰腺炎的BF、BV、FEP、MIP比輕癥者減低,其中BF、BV、MIP與病情嚴重程度呈顯著負相關(r=-0.835、-0.753、-0.543,P<0.05),通過對輕癥與中度重癥的灌注差異比較,提示胰腺灌注評價胰腺炎的病情輕重程度是可行的。
本研究輕癥胰腺炎患者胰腺灌注曲線呈速升速降型,中度重癥胰腺炎患者呈緩升緩降型,可以表現未局部灌注減低,也可表現為彌漫性減低。中度重癥患者中胰腺組織的TDC及BF、BV對胰腺的血流動力學改變明顯,表明中度重癥高血脂性胰腺炎患者中,胰腺損傷程度重,分析其原因可能與以下因素相關:體內持續高水平的TG及機體脂代謝異常[13],會改變胰腺的血液動力學;多種細胞因子及炎癥介質的作用下,血管內皮細胞損傷、痙攣,血流速度逐漸減慢;TG被胰腺內胰脂酶分解為甘油和游離脂肪酸(FFA),游離脂肪酸對胰腺腺泡和血管內皮細胞有細胞毒性作用[14],游離脂肪酸可誘發胰腺細胞酸中毒,激活胰蛋白酶原為有活性的胰蛋白酶,使胰腺腺泡自身消化,胰腺發生液化。輕癥患者僅是一過性損傷,因而胰腺灌注曲線和正常曲線均表現為速升速降,且各部分強化均勻一致[15-17];在中度重癥患者中上述原因持續作用于胰腺,使胰腺小葉微動脈血管痙攣或損傷,導致胰腺微血管網結構破壞,因而表現為胰腺BV、BF減低,而MTT延長,進一步證實了中度重癥胰腺炎患者存在胰腺血流量減低及胰腺內血流速度減低。
本研究發現,在中度重癥患者中,早期胰腺BV、BF、FED明顯減低區域,1周后復查,原灌注減低區域可見灶狀或斑片狀壞死(32/54),其中胰尾(9/32)、胰頭(5/32)最多,這表明灌注參數的減低可以較準確的預測胰腺實質發生壞死。隨著時間延長,胰腺內降低的血容量、血流量不能得到及時有效改善,血液灌注壓力減低,淋巴回流受阻使間質壓力進一步增高,微動脈及微靜脈內大量微栓塞[18]形成所致,血流淤滯,致血液流入和流出速度均減低,因而發生胰腺廣泛壞死。
臨床上高血脂性胰腺炎是綜合治療,其中血液凈化及液體復蘇治療在重癥患者中應用廣泛[19],而在中度重癥者應用較少。通過輕癥、中度重癥胰腺炎CT灌注差異,及早發現胰腺炎微循環改變,經軟件生成偽彩圖,可以更準確、直觀的顯示胰腺灌注減低范圍的大小,準確判斷胰腺損傷程度,以便及時采取血液凈化及液體復蘇治療,減少中度重癥患者胰腺組織微血栓形成,增加胰腺血容量及血流量,減少炎性介質釋放入血,阻止炎癥反應擴大,穩定機體內環境,避免患者發生持續器官功能衰竭,在控制病情發展、改善預后有重要作用[20]。
綜上,第三代雙源低劑量CT灌注可以用于評價高血脂性胰腺炎患者胰腺微循環障礙的嚴重程度,有利于臨床早期治療、干預。本研究不足之處:首先,收集的患者例數較少,未能對不同年齡段進行分析,未對不同類型的胰腺炎進行區分;其次,沒有對治療后復查的患者進行灌注評價,隨訪中度重癥胰腺患者恢復情況。在今后繼續搜集并積累更多的病例。