缺血性心肌病患者經冠狀動脈介入治療效果觀察

謝磊

（廣西欽州市靈山縣中醫醫院，廣西 欽州 535400）

0 引言

缺血性心肌病屬臨床常見冠心病類型之一，其病理基礎為心肌缺血而致心肌彌漫性纖維化，其以心律失常、心絞痛、心力衰竭為主要病理癥狀[1]?，F階段的缺血性心肌病治療目的在于改善冠狀動脈供血及心肌營養狀況，常規藥物治療雖能對細胞內環境穩定起到促進作用，但臨床傾向于采用聯合療法以進一步加快癥狀緩解過程。研究指出[2]，冠狀動脈介入治療在促閉塞血管再通方面具有一定效果；為進一步研究冠狀動脈介入治療在缺血性心肌病患者中的應用效果，112例缺血性心肌病患者臨床資料進行回顧性分析，研究后作以下報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料?；仡櫺苑治?019年6月至2021年6月在廣西欽州市靈山縣中醫醫院接受治療的112例缺血性心肌病患者臨床資料，將采用常規藥物治療的61例患者納入對照組，將采用常規藥物治療+經冠狀動脈介入治療的61例患者納入觀察組。對照組男25例，女36例；年齡43~72歲，平均（57.55±8.68）歲；血管病變類型：單支病變12例，雙支病變23例，三支血管病變26例；并發癥：并發糖尿病者10例，并發高血壓者7例。觀察組男23例，女38例；年齡44~73歲，平均（57.62±8.50）歲；血管病變類型：單支病變11例，雙支病變25例，三支血管病變25例；并發癥：并發糖尿病者8例，并發高血壓者9例。組間性別及年齡構成、血管病變類型、并發癥差異均無顯著性（P>0.05），此次研究在醫學倫理委員會審核通過后開展。

1.2 納入及排除標準。納入及排除標準：①經心臟超聲心動圖顯示左心室射血分數低于40%，室壁出現異常運動；經心電圖檢查證實其出現心肌缺血表現；②伴隨不同程度的呼吸困難、心律失常、心絞痛等癥狀。排除標準：①先天性心臟病、原發性擴張型心肌病所致心力衰竭或心室增大患者；②嚴重肺部感染、腦出血、肺出血或多器官功能衰竭者。

1.3 治療方法。對照組單行鹽酸曲美他嗪片（江蘇吳中醫藥集團有限公司蘇州制藥廠，國藥準字H20073709，規格：20 mg）藥物治療。具體用法：20 mg/次，3次/d。觀察組在鹽酸曲美他嗪片藥物治療基礎上聯合冠狀動脈介入治療，首先實施冠狀動脈造影，明確血管病灶所處部位及范圍，評估管壁情況及病情嚴重程度。明確以上信息后，患者平臥行局部麻醉，經橈動脈或股動脈穿刺，予以肝素抗凝。接著使用冠脈球囊對病灶予以擴張，根據實際情況選擇保留導絲，適當后撤導管待患者體征平穩后，迅速置入Firebird冠脈雷帕霉素洗脫支架[國食藥監械（準）字2008第3460172號]。術后給予抗血小板強化治療，治療藥物為阿司匹林腸溶片（石藥集團歐意藥業有限公司，國藥準字H20153035，規格：0.1 g）、硫酸氫氯吡格雷（賽諾菲安萬特制藥有限公司，國藥準字J20130083，規格：75 mg）。阿司匹林腸溶片：0.1 g/次，1次/d；硫酸氫氯吡格雷：75 mg/次，1次/d；兩種藥物均需口服至少1年。

1.4 觀察指標。①臨床療效：療效可分為顯效（過度疲勞、心絞痛、心悸、氣喘等癥狀顯著減輕，日常活動不受限制）、有效（癥狀有所改善，日常活動輕度受限）以及無效（無法從事任何體力活動，休息狀態下心衰癥狀明顯）。總有效率=[（顯效+有效）/例數]×100%；②于兩組治療前、治療3個月后采用麥迪遜Sonoace R3超聲診斷儀[國食藥監械（進）字2011第3232390號（更）]檢測其左心室射血分數（Left ventricular ejection fraction，LVEF）、左心室舒張末期（Left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）、左心室收縮末期內徑（Left ventricular end-diastolic diamete，LVESD）水平；③分別于兩組治療前、治療3個月后取其晨起空腹肘靜脈血離心提取上層血漿清液，使用萬孚FS-201型免疫熒光干式定量檢測儀[粵食藥監械（準）字2013第2401058號]測定其神經內分泌因子[N末端腦鈉肽原（N-terminal proB-type natriuetic peptide，NT-proBNP），C反應蛋白（High sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）]水平。

1.5 統計學分析。以SPSS 22.0統計學軟件作為數據分析軟件，計量資料以（）表示，使用t檢驗；計數資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗。當P<0.05，研究數據具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較。觀察組治療總有效率為96.72%，高于對照組的86.89%，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后LVEF、LVEDD、LVESD水平比較。治療前，組間LVEF、LVEDD、LVESD水平差異無顯著性（P>0.05）；治療3個月后，觀察組LVEF高于對照組，LVEDD及LVESD水平較對照組低，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組治療前后LVEF、LVEDD、LVESD水平比較（）

表2 兩組治療前后LVEF、LVEDD、LVESD水平比較（）

組別 例數 LVEF（%） LVEDD（mm） LVESD（mm）治療前 3個月后 治療前 3個月后 治療前 3個月后觀察組 61 25.37±6.05 54.36±5.70 63.17±5.04 55.38±3.06 56.37±4.07 46.38±5.35對照組 61 25.87±5.85 46.55±5.14 62.26±5.76 59.41±2.87 57.01±3.98 52.83±5.41 t - 0.30 5.09 0.59 4.80 0.56 4.28 P - >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.3 兩組治療前后NT-proBNP、hs-CRP水平比較。治療前，兩組NT-proBNP、hs-CRP水平差異無統計學意義（P>0.05）；治療3個月后，觀察組NT-proBNP、hs-CRP水平均低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組治療前后NT-proBNP、hs-CRP水平比較（）

表3 兩組治療前后NT-proBNP、hs-CRP水平比較（）

組別 例數 NT-proBNP hs-CRP治療前 3個月后 治療前 3個月后觀察組 61 552.62±86.52 218.67±63.83 62.42±6.70 27.62±5.88對照組 61 558.07±87.63 424.58±59.08 61.79±5.72 39.41±4.01 t - 0.22 11.84 0.36 8.28 P - >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

3 討論

缺血性心肌病患者心臟收縮及舒張功能均已受損，心肌細胞多因缺血缺氧而壞死、凋亡；為及時修復其心肌功能，減緩充血型心力衰竭的發展，需采取有效措施恢復心肌血供、促進心肌灌注。

本研究結果顯示，治療3個月后，觀察組LVEF高于對照組，LVEDD及LVESD水平較對照組低，差異有統計學意義（P<0.05），提示缺血性心肌病患者經冠狀動脈介入治療后，其心室重構進程可得到有效抑制。缺血性心肌病的根本原因是心肌缺血，心肌血供異常會導致冠狀動脈血流減少，繼而在靜息狀態下引發可逆性心肌功能受損癥狀。曲美他嗪能夠在心肌缺血缺氧的狀態下維持心肌能量代謝，從而優化心肌細胞能量過程，并促進機體三磷酸腺苷的合成以及釋放，增強心肌收縮功能[3]。在此基礎上聯合冠狀動脈介入治療，能夠加速閉塞血管再通過程，扭轉血流灌注無功能狀態，恢復心肌血供從而改善其心室收縮、舒張功能，抑制心室重構進程。本研究結果顯示，治療3個月后，觀察組NT-proBNP、hs-CRP水平均低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），提示冠狀動脈介入治療能夠合理調節缺血性心肌病患者神經內分泌因子水平。NT-proBNP主要由心室合成分泌而產生，于機體心室負荷加重時呈上升趨勢；hs-CRP是機體收到微生物入侵或炎性刺激時所合成的急性相蛋白，屬于冠狀動脈疾病預測性危險因子之一[4-5]。合理調節以上因子水平，對于減輕缺血性心肌病患者心肌損傷具有重要意義。冠狀動脈介入治療通過股動脈或橈動脈對局部阻塞血管進行疏通，并利用導絲于局部血管狹窄處放置擴張球囊以改善心肌供血環境。此操作下，心室壁牽拉壓力得以緩解，患者交感神經系統興奮癥狀得以合理控制，心室負荷得以減輕，繼而促進NT-proBNP水平下降。此外，心肌血供得以恢復后，冠狀動脈內部脂肪、膽固醇沉積現象得以改善，血管內皮細胞過氧化、糖化過程得以抑制，膽固醇酯聚集易化過程受阻，血液環境得到凈化，血糖代謝功能得以改善，繼而對hs-CRP合成過程起到一定延緩作用[6-7]。觀察本研究結果可見，觀察組治療總有效率為96.72%，高于對照組的86.89%，差異有統計學意義（P<0.05），提示缺血性心肌病患者應用冠狀動脈介入治療可取得顯著療效。冠狀動脈介入治療能夠對患者心肌血流灌注進行重建，有效減輕心室負荷，從而緩解缺血性心肌病臨床癥狀，提升臨床療效[8]。

綜上所述，對缺血性心肌病患者采用冠狀動脈介入治療的效果顯著，此療法能夠延緩患者心室重構進程并合理調節其NT-proBNP、hs-CRP水平。