呼吸機肺保護性通氣聯合多索茶堿治療重癥呼吸衰竭的有效性分析

鄭文彬

福建省三明市中西醫結合醫院重癥醫學科 365001

呼吸衰竭是一種常見急危重癥，治療關鍵為采取積極措施解除呼吸道痙攣，保持呼吸道通暢，促進肺功能恢復。多索茶堿是一種常用呼吸道疾病治療藥物，屬于支氣管擴張藥，具有興奮呼吸肌、強心、利尿、擴張冠狀動脈等作用，且可改善患者肺功能。而合理應用呼吸機在挽救重癥呼吸衰竭患者生命中發揮重要作用，利于改善缺氧狀況，減輕二氧化碳潴留。呼吸機肺保護性通氣可促使肺部處于開放狀態，促進萎陷肺泡復張，改善肺通氣、換氣功能。重癥呼吸衰竭病因較多，如重癥肺炎、慢性阻塞性肺疾病、肺氣腫等，且不同病因所致重癥呼吸衰竭在治療、轉歸等存在差異。本文旨在探討呼吸機肺保護性通氣聯合多索茶堿治療重癥、呼吸衰竭的有效性，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選取2018年3月—2020年3月本院96例重癥呼吸衰竭患者。納入標準：(1)符合《呼吸系統疾病》[1]中重癥呼吸衰竭診斷標準：動脈血氣結果的氧分壓<60mmHg(1mmHg=0.133kPa)，同時二氧化碳分壓>50mmHg，且為慢性阻塞性肺疾病所致，經影像學、臨床病理學等檢查確診；(2)入組前未接受過系統通氣治療；(3)簽署知情同意書。排除標準：(1)患有聽力、視力或語言障礙；(2)患有嚴重精神疾病；(3)患有體循環疾病、血液系統疾病等；(4)患有惡性腫瘤；(5)嚴重肝、腎功能不全。采用隨機數字表法將其分為兩組，各48例。對照組中，男26例，女22例；年齡40～85(62.89±4.04)歲。研究組中，男25例，女23例；年齡42～84(63.01±4.27)歲。兩組基線資料保持同質性(P>0.05)。

1.2 方法 兩組入院后均行常規治療，包括加強心電監護、監測血氧飽和度、化痰、痰液引流、抗炎、平喘、解痙、維持水電解質平衡、抗菌藥物抗感染等。對照組在此基礎上實施呼吸機肺保護性通氣策略：肺部開放，給予低潮氣量，允許性高碳酸血癥；實施正壓輔助控制通氣，一般潮氣量5～8ml/kg，吸氣壓12～25cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，呼氣末正壓6cmH2O以上(根據臨床病情調整參數)，通氣頻率10～25次/min，吸氣壓降低至可保持肺開放的最低壓力，實施中可根據臨床病情調整參數，自主呼吸穩定后可撤離呼吸機。研究組在對照組基礎上聯合多索茶堿治療，以0.3g多索茶堿注射液(生產廠家：武漢普生制藥有限公司，批準文號：國藥準字H20052722)+0.9%氯化鈉注射液250ml靜滴，1次/d，持續治療3d。

1.3 觀察指標 (1)比較兩組治療前后血氣分析指標，包括動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、pH值。抽取5ml動脈血，采用美國貝克曼GEM3500型血氣分析儀檢測。(2)依據文獻[2]擬定療效標準：治療24h內氣促、喘息等癥狀體征明顯改善，PaO2≥60mmHg，PaCO2≤55mmHg，心率減緩，為顯著改善；治療24～72h內上述癥狀體征減輕，PaO2≥60mmHg，56mmHg70mmHg，為有所好轉；治療72h后癥狀體征未改善或加重，為無效總有效率=(顯著改善例數+有所好轉例數)/總例數×100%。(3)比較兩組治療前后血清生化指標，包括C反應蛋白(CRP)、腦鈉肽(BNP)。抽取3ml清晨空腹靜脈血，離心，采用深圳邁瑞醫療研究所提供的試劑盒檢測CRP，采用日本三菱研究所提供的試劑盒檢測BNP，CRP方法為乳膠增強免疫比濁法，BNP為酶聯免疫吸附法。(4)統計兩組療程期間不良反應發生情況。

2 結果

2.1 血氣分析指標 治療后，兩組PaO2、pH值高于治療前，PaCO2低于治療前(P<0.05)；且研究組PaO2、pH值高于對照組，PaCO2低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血氣分析指標對比

2.2 臨床療效 研究組總有效率為95.83%，高于對照組的81.25%(χ2=5.031，P=0.024<0.05)。見表2。

表2 兩組臨床療效對比[n(%)]

2.3 生化指標 治療后，兩組CRP、BNP低于治療前，且研究組CRP、BNP低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組CRP、BNP對比

2.4 不良反應 研究組出現胃腸道反應1例，頭痛1例，發生率為4.17%。對照組出現心悸1例，胃腸道反應1例，呼吸機相關性肺炎2例，發生率為8.33%。兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義(χ2=0.177，P=0.673)。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病所致重癥呼吸衰竭在臨床上較為常見，具有發病急、進展快、治療難度大、病死率高等特點。目前認為，慢性阻塞性肺疾病患者出現重癥呼吸衰竭主要原因為呼吸肌疲勞，而經機械通氣可輔助通氣泵功能，緩解呼吸肌疲勞。既往臨床多實施傳統機械通氣模式，給予較大潮氣量或吸氣峰壓，以維持肺泡擴張，但多數患者存在肺間質水腫、肺泡萎縮等，可能引發呼吸機相關性肺炎、肺損傷。而呼吸機肺保護性通氣策略能克服這一弊端，重視實施低潮氣量，開放肺部，允許性高碳酸血癥，可促使氣道內壓力降低，防止出現呼吸機相關肺損傷、氣壓傷等，且不會給肺部氣體氧合造成不利影響[3]。呼吸機肺保護性通氣策略的實施還利于維持整個呼吸過程中氣道正常開放，緩解呼吸肌疲勞，促進呼吸肌放松，控制氧耗；且可促使肺泡通氣量增加，調節通氣血流比，改善動脈血氧濃度，利于維持酸堿平衡，促進二氧化碳排出，改善呼吸功能[4]。

多索茶堿是一種常見甲基黃嘌呤衍生物，可直接作用于支氣管，通過抑制平滑肌細胞內的磷酸二酯酶等作用抑制支氣管平滑肌，促進平滑肌松弛、支氣管擴張，緩解支氣管痙攣，改善肺通氣功能[5]。該藥物血藥濃度峰值(Cmax)約為2.50μg/ml，消除半衰期(t1/2)約為1.83h，能迅速分布到各種體液和臟器，生物利用度高。本文在研究組治療中聯用呼吸機肺保護性通氣策略和多索茶堿，并對比單用呼吸機肺保護性通氣策略組。結果發現，治療后兩組PaO2均升高，PaCO2均降低，這說明兩種治療方案均能在一定程度上調節動脈血氣指標；但與對照組相比，治療后研究組PaO2更高，PaCO2更低，這說明呼吸機肺保護性通氣與多索茶堿聯用時對血氣分析指標改善效果更佳。原因在于：在常規治療同時聯用呼吸機肺保護性通氣與多索茶堿可發揮協同增效作用，一方面經呼吸機肺保護性通氣可改善機體通氣、換氣功能，緩解呼吸肌疲勞，改善呼吸功能，促進動脈血氣分析恢復；另一方面輔以多索茶堿可促進支氣管擴張、平滑肌松弛，調節肺通氣功能，改善動脈血氣指標恢復效果。此外，本文結果還發現，研究組總有效率高于對照組，這說明患者常規治療同時聯用呼吸機肺保護性通氣與多索茶堿可獲得顯著療效。原因在于：在重癥呼吸衰竭患者治療中，給予呼吸機肺保護性通氣聯合多索茶堿治療，可互相協同、補充，提升肺泡通氣量，改善動脈血氣分析，維持酸堿平衡，利于糾正呼吸衰竭，增強療效。CRP是一種急性時相反應蛋白，能對機體炎癥程度進行評估。而重癥呼吸衰竭患者存在呼吸道感染、全身系統性炎癥等，加強CRP監測對病情評估有一定價值。BNP是一種心源性激素，具有利尿、擴張血管等作用，且能抑制交感神經系統。重癥呼吸衰竭患者病情較嚴重，肺動脈壓升高，心室壓力提升，導致心室BNP分泌量增加，加上肺循環受損，肺臟不能及時清理BNP，致血清BNP水平提升。而本文中，研究組治療后CRP、BNP均較對照組低，這說明呼吸機肺保護性通氣聯合多索茶堿治療利于控制炎癥反應，改善神經內分泌問題。而且，兩組不良反應發生率均較低，差異不顯著，說明兩種方案均具有一定安全性。

綜上所述，重癥呼吸衰竭治療中聯用呼吸機肺保護性通氣與多索茶堿的效果理想，可改善血氣指標，減輕炎癥反應，調節神經內分泌紊亂，增強療效，且不會增加不良反應發生風險，安全可靠。