馬碧蔓,林輝斌,黃耀光,孫蘭春,姚觀金
(湛江中心人民醫院,廣東 湛江 524000)
慢性阻塞性肺疾病是危害人類身體健康的主要呼吸系統疾病,氣流受限是其主要特征,且呈不可逆狀態,其發生機制主要是毒性氣體或顆粒侵犯肺組織后引起的機體炎性癥狀[1]。近年來由于社會的發展和人口老年化的加快,我國老年慢阻肺患患者數逐漸增多,給家庭和社會帶來極大負擔[2]。研究發現,大約60%的慢阻肺急性加重由感染所致,部分患者為肺栓塞引起。慢阻肺合并肺栓塞常見于老年群體,由肺栓塞和慢阻肺急性加重期的體征和癥狀存在重疊現象,特異性較低,所以臨床鑒別診斷難度較大,誤診、漏診幾率較高[3]。為此,本文將老年慢阻肺伴肺栓塞患者的危險因素和臨床特征,詳情參考下文。
回顧性分析在我院醫治的40例慢阻肺伴肺栓塞患者資料,將其作為觀察組,時間段在2018年1月至2019年12月期間。另選取同期在我院醫治的40例慢阻肺急性加重期患者作為對照組。
納入標準:①符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中對慢阻肺和慢阻肺急性加重期的診斷標準[4],符合《急性肺血栓栓塞癥診斷治療中國專家共識》診斷標準[5];②年齡在65歲及以上。
排除標準:①存在呼吸道感染癥狀,包括發熱、痰多、寒戰;②存在慢性肺源性心臟病、腦血管疾病、肝腎器官功能異常;③接受呼吸機輔助治療;④合并惡性腫瘤;⑤合并精神系統疾病,認知障礙者。
收集患者基本資料和實驗室檢查結果,其中基本資料包括性別、年齡、靜脈血栓史、臥床時間一周及以上、長期服用抗凝/血小板藥物、臨床表現(胸痛、咳嗽、暈厥、下肢血栓形成、咯血、呼吸困難)。實驗室檢查包括血漿D-二聚體、PaCO2、心電圖變化(S1Q3T3、胸導聯T波變化)。
在靜脈血栓史、臥床時間一周及以上、血漿D-二聚體水平、長期服用抗凝/血小板藥物、暈厥、下肢血栓形成、PaCO2、心電圖S1QmTm表現上,對照組和觀察組差異有統計學意義(P<0.05),詳情如表1所示。
多因素分析結果顯示,靜脈血栓史、臥床時間一周及以上是老年慢阻肺患者合并肺栓塞的危險因素(P<0.05),詳情如表2所示。
老年慢阻肺患者機體呈慢性缺氧情況,更容易發生血液高凝、靜脈血液淤滯、靜脈內皮損傷等情況,從而增加肺栓塞風險和其他血栓事件出現幾率[6-7]。老年人由于身體機能下降,合并較多其他的基礎疾病,相較于其他人更容易發生慢阻肺合并肺栓塞[8]。臨床研究發現,慢阻肺患者發生肺栓塞的幾率是非慢阻肺患者的兩倍以上[9]。而慢阻肺合并肺栓塞患者和慢阻肺急性加重期患者在呼吸困難、心悸、胸痛、咳嗽等癥狀表現上差異較小[10]。本次研究中,兩組患者在胸痛、咳嗽癥狀上差異無統計學意義。同時研究發現,暈厥、下肢血栓形成是慢阻肺合并肺栓塞患者和慢阻肺急性加重期患者存在差異的臨床表現。輔助檢查對鑒別兩種疾病具有重要作用,S1Q3T3表現是肺栓塞患者典型的心電圖表現,提示患者存在右心室負荷增加,但由于肺栓塞患者心電圖特異性較低,不能將其作為肺栓塞的診斷標準[11]。D-二聚體是繼發性纖溶亢進的重要分子標志物,在眾多血栓疾病中患者血漿D-二聚體含量均呈較高狀態,可作為早期判斷血栓性疾病的有效輔助依據,也是目前臨床評估深靜脈血栓高危患者嚴重程度和肺栓塞的主要指標[12]。從本次研究結果看出,觀察組患者血漿D-二聚體水平、PaCO2、心電圖S1Q3T3表現和對照組存在明顯差異,提示老年慢阻肺患者出現血漿D-二聚體水平上升、PaCO2下降以及心電圖S1Q3T3表現時,應注意肺栓塞的出現[13]。老年慢阻肺合并肺栓塞患者之所以會出現PaCO2下降,主要和氣道痙攣有關,導致肺順應性下降,造成低氧血癥的出現,同時因為過度通氣易導致呼吸性堿中毒和低碳酸血癥[14]。
從本次多因素分析結果可以看出,靜脈血栓史、臥床時間一周及以上是老年慢阻肺患者合并肺栓塞的危險因素。深靜脈血栓和肺栓塞實質上是一種疾病發展過程中不同部位和不同階段的表現,其中大約88%至86%的栓子來源于深靜脈血栓[15]。老年慢阻肺患者由于長時間臥床,會引起肌肉泵作用減弱或者消失,延緩下肢遠端血液流通速度,提高血液粘稠度,增加發生血栓的幾率,從而引起肺栓塞的出現。
表1 兩組患者臨床特征對比(±s)[n(%)]

表1 兩組患者臨床特征對比(±s)[n(%)]
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表2 老年慢阻肺合并肺栓塞危險因素分析
綜上所述,當老年慢阻肺患者出現暈厥、下肢血栓形成、PaCO2、心電圖S1Q3T3表現、血漿D-二聚體水平上升等特征性表現時,需注意肺栓塞的發生。同時靜脈血栓史、臥床時間一周及以上是合并肺栓塞的危險因素,需根據此類因素采取針對性的預防措施,減低肺栓塞發生風險,減少對身體的危害。