Tako-Tsubo綜合征1例

閆安，朱莉

（泰州市人民醫(yī)院，江蘇 泰州 215300）

1 臨床資料

患者女，年齡44歲，主因“反復(fù)胸悶氣短6天”入院。患者6天前與朋友爭執(zhí)后出現(xiàn)胸悶氣短，持續(xù)不緩解，夜間不能平臥，無明顯胸痛、大汗及其他部位放射痛，就診于外院，予抗栓、調(diào)脂、改善心功能等對癥治療后癥狀緩解不明顯（具體不詳），后至我院急診就診（2021-03-14 12：08），完善心電圖（12：16）提示：竇性心動過速，完全性右束支阻滯，異常Q波（Ⅰ aVL），ST段抬高（Ⅰ aVL），ST段下降（Ⅱ Ⅲ aVF），T波倒置。肌 鈣蛋白I（12：27）13.246ng/mL，BNP295.85pg/mL；血常規(guī)：血紅蛋白121g/L，白細胞8.13×109/L，中性粒細胞7.1×109/L，血小板216×109/L，C-反應(yīng)蛋白28.24mg/mL。生化：肌酸激酶641u/L，肌酸激酶同工酶54U/L，肌酐58.8umol/L，鉀3.89mmol/L，葡萄糖7.04mmol/L，凝血酶原時間12.8秒，予心梗一包藥（阿司匹林腸溶片100mg、替格瑞洛180mg、阿托伐他汀 40mg）口服，經(jīng)胸痛中心入導(dǎo)管室（12：24），（13：00）開始行冠脈造影及左心室造影：未見明顯異常，術(shù)后擬“胸悶待查（急性心肌梗死？應(yīng)激性心肌病？心肌炎？）”收住入院。病程中無畏寒發(fā)熱，無咳嗽咳痰，無惡心嘔吐，無腹痛腹瀉，無黑朦暈厥，食納，睡眠差，大小便正常，未監(jiān)測體重。既往吸煙16年，平均15支/天，否認“冠心病、高血壓、糖尿病、高脂血癥”病史。入院查體：T36.6℃ P125次/分R28次/分 BP 98/64mmHg 身高150cm 體重58kg，神清，精神萎，頸靜脈充盈，聽診雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及少許濕啰音，無胸膜摩擦音。心前區(qū)無隆起及凹陷，心尖未觸及震顫，心界稍擴大，心率125次/分，心律整齊，心音低弱，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音及心包摩擦音，周圍血管征陰性。雙下肢無水腫。輔助檢查：心臟超聲提示：EF52%；左室節(jié)段性運動異常；二尖瓣輕度反流；心包少量積液（3mm）；冠脈造影：未見異常。胸部CT：（1）考慮肺水腫；（2）兩肺下葉少許炎性病變；（3）兩側(cè)胸膜腔內(nèi)及葉間裂少許積液；（4）肝臟鈣化灶。入院后與以利尿、改善心功能、抗栓、抗感染、營養(yǎng)心肌、控制心室率等治療，患者血壓及血氧飽和度不穩(wěn)定、血鉀進行性升高、無尿，與家屬溝通后轉(zhuǎn)至ICU予床旁CRRT、IABP、有創(chuàng)呼吸機輔助呼吸、血管活性藥物升壓、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛、抗感染、強心利尿、抗栓抗凝、激素抗炎、營養(yǎng)心肌、祛痰排痰、氣道管理、抑酸護胃、保肝、預(yù)防深靜脈血栓形成、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定等對癥治療。后患者仍無尿，腎內(nèi)科繼續(xù)予血液透析、保腎、護肝、護胃、抗感染等對癥治療。患者仍少尿，肌酐540μmol/L，復(fù)查心臟LEVF59%，要求出院于當?shù)蒯t(yī)院繼續(xù)診治。出院1月后隨訪，患者目前尿量正常，肌酐200μmol/L，無特殊治療。

2 討論

Tako-Tsubo綜合征發(fā)病機制及發(fā)病的病理生理過程尚不明確，目前可能的發(fā)病機制主要有：（1）超生理劑量的兒茶酚胺的心臟毒性；（2）冠脈微血管的功能障礙；（3）炎癥；（4）雌激素缺乏[3-8,11]。主要分為：根尖封閉型，中心室型、基底型和局灶型[2]。診斷標準：（1）一過性左心室收縮功能障礙（運動減退、運動不能或運動障礙）。表現(xiàn)為心尖球形或心室中段、基底部或局部室壁運動異常。右心室可能受累，局部室壁運動運動異常通常是節(jié)段性的，且延伸超過心外單支冠狀動脈供血范圍；（2）存在或不存在情緒和/或軀體誘因；（3）神經(jīng)系統(tǒng)疾病（如蛛網(wǎng)膜下腔出血、中風(fēng)/短暫性腦缺血發(fā)作或癲癇發(fā)作）以及嗜鉻細胞瘤等誘因；（4）最近新出現(xiàn)的心電圖（ST段升高、T波反轉(zhuǎn)和QTc延長）；極少數(shù)病例沒有任何心電圖變化；（5）心臟生物標志物（肌鈣蛋白和肌酸激酶）適度升高；腦利鈉肽升高也是常見的；（6）可并發(fā)重度冠狀動脈疾病；（7）排除感染性心肌炎；（8）好發(fā)于絕經(jīng)后婦女[12]。

本病例特點：（1）有明顯的情緒激動史；（2）肌鈣蛋白Ⅰ（正常范圍0.02-0.06ng/mL）升高，BNP升高（0-37.3pg/mL）（見圖1，2）；（3）冠脈造影未見明顯狹窄（見圖3）；（4）心臟超聲提示：EF52%；左室節(jié)段性運動異常；二尖瓣輕度反流；心包少量積液（3mm）（見圖4）；（1）心電圖提示：竇性心動過速，完全性右束支阻滯，異常Q波（Ⅰ aVL），ST段抬高（ⅠaVL），ST段下降（Ⅱ Ⅲ aVF），T波倒置，并成可逆性變化（見圖5），根據(jù)2018年歐洲心臟協(xié)會專家共識，可診斷為Tako-Tsubo綜合征。

Tako-Tsubo綜合征臨床中常被誤診為急性心肌梗死，需與急性心肌梗死相鑒別，根據(jù)入院時癥狀、肌鈣蛋白及心電圖等變化，診斷心肌梗死也是合理的，但冠脈造影及心臟超聲不支持該診斷。也需與心肌炎相鑒別，心肌炎常有呼吸道或消化道感染的前驅(qū)癥狀，青壯年多見，輕癥者可表現(xiàn)為無癥狀、或有疲乏、食欲不振、惡心嘔吐消化道癥狀，繼之出現(xiàn)心悸、氣促、心前區(qū)不適、胸部隱痛等，嚴重者可出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克，肌酸激酶及其同工酶、乳酸脫氫酶增高，血中病毒抗體陽性或特異性IgM等，心電圖可見各種早搏、傳導(dǎo)阻滯、室性心律失常、心肌損傷或壞死的改變[14]。該患者為中年女性，無前驅(qū)感染史，結(jié)合該患者相關(guān)檢查，可排除感染性心肌可能。既往報道中有50%-80%患者可見典型心尖氣球樣改變[15-16]，患者未見，考慮可能：（1）患者發(fā)病6天后入院，考慮與就診延遲有關(guān)；（2）考慮可能是一種不典型的Tako-Tsubo綜合征。

Tako-Tsubo綜合征的治療關(guān)鍵是早期識別及診斷，減少心臟做功，原則是病因治療及控制急性期并發(fā)癥，做到“省心、養(yǎng)心、關(guān)心”，即需要讓心臟滿足重要器官基本灌注的前提下盡可能地休息（“省心”）；使用擴張冠狀動脈、營養(yǎng)心肌、極化輸液、控制心室率等手段提高心肌灌注與供氧，幫助心肌細胞恢復(fù)（“養(yǎng)心”），若心肌損傷嚴重，暫時無法保證器官灌注則需要讓心臟“休息”，即是使用輔助替代手段，等待心功能的恢復(fù)（“關(guān)心”）[9-10]。作為非梗死性心肌損傷，大多預(yù)后良好，通常在1～2周內(nèi)左心功能及可恢復(fù)正常；但重癥患者因繼發(fā)心臟驟停或心源性休克等并發(fā)癥，使院內(nèi)死亡率高達5%[13]。出院后1月隨訪，目前患者無特殊治療，仍在隨訪中。

圖1 肌鈣蛋白變化情況

圖2 BNP變化情況

圖3 冠脈造影

圖4 心臟超聲

圖5 心電圖變化