鐘榮榮 邱付蘭*
(1 福建醫科大學附屬龍巖第一醫院急診科,福建 龍巖 364000;2 福建醫科大學附屬龍巖第一醫院檢驗科,福建 龍巖 364000)
利用呼吸機正壓通氣所致回心血量減少,心排量降低,嚴重時導致血壓降低的“負面”機制,并使支氣管擴張,肺泡充盈,“擠壓”肺泡使水腫消退的“正面”效應[1-3];乃至輔助呼吸,減輕及減少呼吸肌做功而降低氧耗的“幫助”作用,考慮其機制類似于抗心力衰竭的利尿、擴血管而降低心臟前、后負荷。因此,一些研究表明,無創機械通氣有利于緩解急性左心衰竭,對提高危重心力衰竭患者的搶救成功率具有重要價值[4-6]。所以本文從2020年1月至2021年7月,選取285例急性左心衰患者在常規抗心力衰竭藥物治療的基礎上,接受了雙水平正壓無創呼吸機面罩正壓通氣治療,效果良好。報道如下。
1.1 一般資料
1.1.1 兩組患者的一般資料情況見表1。
1.1.2 病例選擇:以臨床表現及肺部X線片顯示肺間質水腫首要判斷入選,其余實驗室及影像學檢查因考慮其反應的“不對稱性”作為輔助參考。
1.2 納入與排除標準
1.2.1 納入標準 ①所有患者均符合《臨床疾病診斷與療效判斷標準》急性左心衰竭的診斷標準。②神志清楚。③端坐體位。④呼吸困難。⑤雙肺可聞及大量濕啰音,甚至有粉紅色泡沫痰。⑥床邊緊急肺部X線片顯示肺間質水腫。
1.2.2 排除標準 ①支氣管哮喘。②成人呼吸迫綜合征。③慢性阻塞性肺疾病。④其他疾病所致肺水腫。⑤不伴有其他器官或系統功能嚴重衰竭及器質損害可能間接影響心功能。⑥不配合使用無創呼吸機患者不納入試驗組而歸入觀察組。
1.3 方法 兩組均給予常規及藥物治療,包括體位、吸氧[主要終極目標血氧飽和度(SaO2)≥93%,氧氣的濃度由剛開始純氧,隨病情好轉而調整并逐步減量,對照組用文丘里面罩]、嗎啡、利尿劑、血管擴張劑、洋地黃、氨茶堿等。
試驗組在常規治療的同時應用BiPAP口罩正壓通氣。呼吸機為美國維康公司生產的BiPAP呼吸機(S/T~D-20),連接面罩NPPV+呼氣壓(IPAP)+呼氣壓(EPAP),呼吸模式(S/T):觸發靈敏度為-2~-1,吸氣壓力為8~16 cm H2O,呼氣壓力為4~8 cm H2O,氧氣流量為5~8 L/min。持續應用,直到病情好轉,并根據病情適當調整觸發靈敏度、吸氣壓力和呼氣壓力。
1.4 觀察指標 觀察治療前后2 h的相關指標。①臨床癥狀和體征:包括心率、血壓、呼吸頻率、呼吸困難程度、雙肺喘息、濕啰音和血氧飽和度。表現為明顯療效、有效與無效3個方面,評價標準:明顯療效:呼吸困難(可仰臥)、雙肺喘息及濕啰音消失或明顯減輕。心率、呼吸、血壓和血氧飽和度恢復正常。有效:上述臨床癥狀和體征均緩解(可半臥),血氧飽和度高于或接近正常。無效:不符合有效條件。②血氣分析指標:SaO2、血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、pH值。③cTnT及NT-proBNP指標。④超聲心動圖左室射血分數(LVEF)值。
1.5 統計學方法 使用SPSS24.0軟件進行處理,計數以(n,%)表示,χ2檢驗,計量以()表示,t檢驗,P<0.05為有統計學意義。
2.1 對比兩組患者的一般基線資料,可知經過對比兩組患者的一般資料比較沒有明顯差異(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較
2.2 經過對比兩組患者在治療之后的療效可知,試驗組的總有效率明顯高于觀察組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者的療效比較 [n(%)]
2.3 經過對比兩組患者在治療前后的血氣分析指標可知,試驗組在經過治療之后,其中SaO2、PaO2、pH值均優于對照組(P<0.05),PaCO2治療前后無明顯變化,(P>0.05)。詳情如下表3所示:
表3 兩組患者治療前后的血氣分析指標比較()

表3 兩組患者治療前后的血氣分析指標比較()
2.4 經過對比兩組患者cTnT、NT-proBNP指標可知,試驗組在經過治療之后指標明顯低于觀察組(P<0.05)。見表4。
表4 兩組患者的cTnT、NT-proBNP指標比較()

表4 兩組患者的cTnT、NT-proBNP指標比較()
2.5 觀察兩組患者在治療前后的LVEF水平可知,試驗組在經過治療之后明顯高于觀察組(P<0.05)。見表5。
表5 兩組患者的LVEF比較()

表5 兩組患者的LVEF比較()
兩組患者治療前的血氣分析結果均顯示低氧血癥。由于發病時間、缺氧程度和心功能不全程度的不同,血氣分析中的二氧化碳分壓可能正常、降低或升高,這與急性左心衰肺水腫的病理機制一致[7-11]。
本研究結果顯示,與對照組相比,試驗組患者接受NPPV治療后,HR、RR和PaO2的改善均優于對照組(P<0.05),且該結果與張馨等研究結果一致[12]。試驗組給予無創正壓通氣治療后大部分患者在30 min~1 h內可明顯提高SaO2,動脈血氣分析可升高動脈PaO2在相應時期內振幅大于對照組,說明在綜合治療的基礎上,采用無創機械通氣改善心功能,在肺氣體交換方面迅速,扭轉了急性左心衰竭的惡性循環,可迅速糾正心力衰竭所致的低氧血癥。試驗組的通氣時間和住院時間均短于對照組,且治療改善率高于對照組(P<0.05),表示NPPV可以改善肺功能,提高通氣效率,提高患者的治療效果。NPPV通過面罩和通氣壓力同時提供高濃度氧氣,維持肺正壓,減少肺毛細血管滲出,有效減少肺功能損傷和結構改變。NPPV正壓對肺功能有重要的保護作用,可促進肺滲出液的吸收,能有效緩解肺水腫,提高通氣效率,改善呼吸困難癥狀。NPPV具有無創性的優點[10-11],在疾病的早期有很高的應用價值。
定性或肺泡性肺水腫、肺通氣和擴散功能障礙、通氣/血流(V/Q)比率失衡以及肺動脈高壓引起的低氧血癥。隨著缺血性缺氧和代謝性酸中毒的發生,呼吸運動的代償活性增強,交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)被激活[13-16]。當缺血缺氧時間過長時,呼吸肌疲勞、耗氧量增加、酸中毒加重,多種內源性神經內分泌和細胞因子激活,從而加重心功能下降和血流動力學紊亂;這反過來刺激交感神經和RAA,形成惡性循環。此外,酸中毒可抑制機體對血管活性藥物的反應。因此,如何阻斷缺血性缺氧引起的急性左心衰竭已成為治療的關鍵。常規鼻導管氧療不能迅速糾正缺氧,因此無創呼吸機治療是主要治療方法。適當的無創正壓通氣可以增加胸內壓,降低左室跨壁壓,降低后負荷,而回血量和前負荷基本保持不變,從而增加心排血量,改善血壓和心肌血供,改善左心功能。能有效減少患者肺泡滲出和肺間質,緩解肺淤滯,減輕肺水腫,防止小氣道和肺泡塌陷,提高V/Q比,改善肺泡通氣功能,大大減輕肺水腫對心肌的負肌力,降低其心室跨壁壓。能緩解呼吸肌疲勞,減少耗氧量[17-20],減少心臟做功、改善左心功能。而當患者發生重度急性左心功能衰竭時,會出現嚴重的低氧血癥,導致出現細胞內酸中毒的現象,嚴重的影響了利尿劑的效果。所以當患者的缺氧癥狀有所改善后,利尿劑可以充分地發揮出效果,極大地減輕了患者的心臟負荷。
急性左心衰竭時通氣模式的選擇。機械通氣有較好的通氣效果,如PSV+PEEP更符合患者對通氣壓力和呼吸模式的要求。這種模式下的正壓通氣可以減少胸內壓的負擺動,增加胸內壓,降低跨壁壓(血管內壓和胸膜腔內壓之差)[21-22]。左心室后負荷降低,改善左心室衰竭和肺水腫患者的心排血量。因此,PEEP通氣模式有助于維持肺泡開放,開放肺水腫和肘關節塌陷的肺泡,并改善氧合。但為有創性,容易導致肺部感染加重,所以通常不作為第一臨床治療方法。但用無創呼吸機,用IPAP替代PSV,EPAP替代PEEP有“異曲同工”效果,使呼吸機“免損傷”達到極至。
本文研究體會,一旦確診為急性左心衰,應在常規藥物治療的基礎上,盡快給予NPPV,對提高危重患者的心功能和血流動力學穩定性,提高救援成功率具有重要意義。無創機械通氣是一種簡單、快速、有效的實施方式,避免了氣管內插管,降低了插管的風險,不影響患者的正常進食、言語和生產功能,對氣道的濕度功能,易于護理,被患者及家屬所接受,并能減少呼吸機相關性肺炎和院內交叉感染的優點,是基礎治療的有效途徑,簡便易掌握,對患者的預后也有著重要的意義,可作為搶救突發急性左心衰竭的一種安全、迅速有效的方法。