腦梗死合并頸動(dòng)脈粥樣硬化患者采取瑞舒伐他汀治療對(duì)神經(jīng)功能的影響

王秀玲

腦梗死是臨床上的常見疾病,其發(fā)病部位在腦部,頸動(dòng)脈粥樣硬化是指患者的動(dòng)脈壁變厚且失去了彈性,為動(dòng)脈硬化的一種常見類型［1］。腦梗死是臨床心腦血管系統(tǒng)的常見病及多發(fā)病,常見于中老年患者,該病的臨床并發(fā)癥和后遺癥多,嚴(yán)重危害老年患者的生命健康,并呈現(xiàn)逐年上升的趨勢(shì)。該病常并發(fā)腦缺血,且患者腦功能受到損害,并發(fā)一系列臨床神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,該病的危險(xiǎn)因素非常復(fù)雜,是多種疾病綜合作用的結(jié)果,三高癥狀和患者不健康的生活方式有關(guān)。研究表明,高血壓患者合并動(dòng)脈粥樣硬化,是導(dǎo)致其發(fā)生腦梗死的主要危險(xiǎn)因素,其中頸動(dòng)脈粥樣硬化是其高危因素［2］。在患者并發(fā)頸動(dòng)脈粥樣硬化過程中,斑塊脫落會(huì)導(dǎo)致血小板聚集,導(dǎo)致患者血栓形成,并導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管閉塞,部分腦動(dòng)脈缺血缺氧。同時(shí),患者血清中大量白細(xì)胞介素-6 等炎性因子的分泌,引起炎癥反應(yīng),導(dǎo)致腦細(xì)胞發(fā)生不可逆損傷,其對(duì)神經(jīng)功能損害非常嚴(yán)重,臨床上,控制頸動(dòng)脈粥樣硬化,減少血清炎癥因子釋放,是臨床治療腦梗死的關(guān)鍵,對(duì)減少其臨床并發(fā)癥和控制后遺癥具有重要意義,是臨床亟待解決的重要問題［3］。本院選擇2018 年1 月～2019 年1 月收治的80 例腦梗死合并頸動(dòng)脈粥樣硬化患者作為研究對(duì)象,分采取瑞舒伐他汀治療的效果。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2019 年1 月在沈陽市蘇家屯區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院綜合內(nèi)科就診的80 例腦梗死合并頸動(dòng)脈粥樣硬化患者作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組,每組40 例。對(duì)照組中男20 例,女20 例；年齡45～70 歲,平均年齡(55.0±5.3)歲。試驗(yàn)組中男21 例,女19 例；年齡44～70 歲,平均年齡(55.0±5.2)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合腦梗死合并頸動(dòng)脈粥樣硬化診斷標(biāo)準(zhǔn),并符合腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；患者發(fā)病后存在神經(jīng)癥狀逐漸加重、意識(shí)下降,出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)或語言功能下降,并經(jīng)彩色多普勒超聲診斷；患者依從性好,無他汀類藥物服用史,對(duì)本藥無過敏反應(yīng)；患者合作程度高,竇性心律,無相關(guān)顱內(nèi)損傷手術(shù)。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 合并先天性心臟病、肝腎功能不全及存在動(dòng)脈造影禁忌證的患者；有嚴(yán)重心、肝、腎等重要臟器疾病及存在免疫系統(tǒng)疾病和近期感染史的患者；不愿意參加試驗(yàn)的患者。

1.3 方法

1.3.1 對(duì)照組 患者采取常規(guī)治療。主要采取常規(guī)抗血小板聚集治療,并進(jìn)行相應(yīng)對(duì)癥治療。對(duì)癥治療包括控制血糖、改善腦神經(jīng)、促進(jìn)腦循環(huán)等,在此基礎(chǔ)上,加用阿司匹林腸溶片治療,劑量0.1 g/次,1 次/d,早餐前服用,需要連續(xù)治療3 個(gè)月(90 d)以上。

1.3.2 試驗(yàn)組 患者在對(duì)照組基礎(chǔ)使用瑞舒伐他汀治療。瑞舒伐他汀劑量為20 mg/次,1 次/d,口服,睡覺前口服。療程為5 個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療前后血清超敏C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6 水平及NIHSS 評(píng)分、mRS 評(píng)分。①采用NIHSS 評(píng)估患者的神經(jīng)功能缺損情況,NIHSS 評(píng)分范圍0～42 分,評(píng)分越高,神經(jīng)功能受損越嚴(yán)重,0～1 分：正常或近乎正常；1～4 分：輕度卒中/小卒中；5～15 分：中度卒中；16～20 分：中-重度卒中；21～42 分：重度卒中。②采用mRS 評(píng)估患者神經(jīng)功能恢復(fù)程度,分為0～6 級(jí),評(píng)分范圍為1～7 分,7 分為患者死亡。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血清超敏C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6 水平比較 治療前,兩組患者血清超敏C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,試驗(yàn)組患者血清超敏C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6 水平均低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者血清超敏C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6 水平比較()

表1 兩組患者血清超敏C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6 水平比較()

注：與對(duì)照組治療后比較,aP<0.05

2.2 兩組患者治療前后NIHSS 評(píng)分、mRS 評(píng)分比較 治療前,兩組患者NIHSS 評(píng)分、mRS 評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,試驗(yàn)組患者NIHSS評(píng)分、mRS 評(píng)分均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后NIHSS 評(píng)分、mRS 評(píng)分比較(,分)

表2 兩組患者治療前后NIHSS 評(píng)分、mRS 評(píng)分比較(,分)

注：與對(duì)照組治療后比較,aP<0.05

3 討論

腦梗死為臨床高發(fā)病,其主要的危險(xiǎn)因素為年齡、性別、高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙等。研究顯示,頸動(dòng)脈粥樣硬化作為腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,預(yù)防頸動(dòng)脈粥樣硬化是治療預(yù)防腦梗死的關(guān)鍵,也是治療的關(guān)鍵［3］。腦梗死合并頸動(dòng)脈粥樣硬化的預(yù)防非常重要,在飲食上要控制對(duì)食物性膽固醇的攝入,降低低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和總膽固醇(TC)水平,改正不良生活習(xí)慣,戒煙戒酒,堅(jiān)持體育鍛煉,提高機(jī)體免疫力［4］。目前動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病呈上升態(tài)勢(shì),增加了腦梗死的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。動(dòng)脈粥樣硬化的病理學(xué)基礎(chǔ)主要是由炎性反應(yīng)引發(fā)的,其導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化破裂,凝血系統(tǒng)被激活,形成血栓,身體健康受到威脅［5］。因此對(duì)腦梗死合并頸動(dòng)脈粥樣硬化患者要積極進(jìn)行治療。腦梗死發(fā)作時(shí),在神經(jīng)系統(tǒng)的控制下,機(jī)體會(huì)產(chǎn)生大量的炎癥因子,激活內(nèi)皮細(xì)胞,發(fā)生炎癥反應(yīng),促進(jìn)小栓子的形成,腦組織缺氧,從而出現(xiàn)障礙。超敏C 反應(yīng)蛋白和白細(xì)胞介素-6 均為炎癥因子,腦梗死常并發(fā)炎癥,因此可以作為腦梗死的早期診斷指標(biāo),有研究表明,動(dòng)物模型中,發(fā)生腦梗死后超敏C 反應(yīng)蛋白和白細(xì)胞介素-6 水平會(huì)逐漸升高,升高程度與缺氧時(shí)間、梗死面積呈正相關(guān)。在缺氧情況,大腦組織產(chǎn)生大量的自由基,而白細(xì)胞介素-6 的大量分泌會(huì)導(dǎo)致體液免疫和細(xì)胞免疫大爆發(fā),造成神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損傷［6］。C 反應(yīng)蛋白(CRP)是急性時(shí)相蛋白,靈敏度高,在動(dòng)脈粥樣硬化等慢性炎癥中可大量表達(dá)。研究顯示,機(jī)體內(nèi)血清超敏C 反應(yīng)蛋白水平升高,腦梗死的發(fā)病率增加［7］。超敏C 反應(yīng)蛋白的濃度可以判斷腦梗死的嚴(yán)重程度以及預(yù)后。超敏C 反應(yīng)蛋白作為血管炎性標(biāo)志物可粘附于損傷血管處,促進(jìn)血栓的形成,其升高與頸動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)。超敏C 反應(yīng)蛋白還可以激活補(bǔ)體,造成免疫系統(tǒng)紊亂,使炎癥反應(yīng)加重,可以提示疾病的進(jìn)展［8］。

瑞舒伐他汀為他汀類藥物,具有良好的抗炎作用,對(duì)血栓的形成有抑制作用,能夠有效抗氧化,顯著改善內(nèi)皮功能［9］。其主要的藥理過程為抗炎過程中能降低超敏反應(yīng)蛋白水平,使TC 和LDL-C 水平降低,減少血管內(nèi)大量的脂質(zhì)聚積,對(duì)巨噬細(xì)胞內(nèi)膜浸潤以及吞噬現(xiàn)象有抑制作用,從而降低炎癥因子的釋放［10］；金屬蛋白酶經(jīng)特定成分能夠予以分解,加快斑塊破裂速度,而瑞舒伐他汀能夠降低蛋白酶水平,從而降低斑塊破裂速度,使斑塊更穩(wěn)定［11］；對(duì)核轉(zhuǎn)錄因子有良好的抑制效果,抑制血管緊張素-腎素-醛固酮系統(tǒng)激活的可能,減少血內(nèi)自由基,降低高膽固醇血癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)；瑞舒伐他汀可增強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞功能,可以激活一氧化氮合成酶,抑制Rho 蛋白質(zhì)異戊二烯化功能；瑞舒伐他汀還可以抑制血管內(nèi)膜上脂質(zhì)堆積,避免內(nèi)皮細(xì)胞損傷,減輕對(duì)血小板的刺激,提高機(jī)體的清除自由基能力,減少血栓的形成［12］。本研究結(jié)果顯示：治療后,試驗(yàn)組患者血清超敏C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6 水平分別為(2.36±0.90)mg/L、(49.67±12.38)pg/ml,均低于對(duì)照組的(2.93±1.14)mg/L、(55.90±12.30)pg/ml,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,試驗(yàn)組患者NIHSS評(píng)分、mRS 評(píng)分分別為(2.06±0.90)、(2.67±0.38)分,均低于對(duì)照組的(2.91±1.10)、(2.90±0.12)分,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述,瑞舒伐他汀對(duì)腦梗死合并頸動(dòng)脈粥樣硬化患者神經(jīng)功能缺損情況改善明顯,可以降低血清炎性因子水平,值得臨床推廣應(yīng)用。