侯小燕, 黃偉康, 陳加良, 馬澤蘭
在我國,腦卒中已成為城鄉居民的首位死亡原因,其中33%~50%的缺血性腦卒中是由顱內動脈粥樣硬化性病變引起,而大腦中動脈作為責任血管的比例高達50%。近年來,高分辨磁共振血管壁成像(high resolution magnetic resonance vessel wall imaging,HRMR-VWI)技術的發展,使得評估顱內血管管壁結構及成分成為可能,為實現個體化精準治療提供了有力支撐。
本文報道1例大腦中動脈責任斑塊經過1 y藥物治療后完全消失的案例,分析HRMR-VWI在缺血性腦卒中的應用價值,包括發病機制的評估、療效的監測,以及潛在藥理機制的挖掘,以加深對該技術的認識,充分發揮該技術的優勢,進而有助于提高患者預后。
患者,女,49歲,因突發左側肢體無力、麻木8 h,于2018年7月10日到我院急診就診后入院,入院時伴頭暈、眩暈感,言語不暢,反應遲鈍,癥狀持續不緩解。查體:左上肢肌力2+級,左下肢肌力3-級,右側肢體肌力及肌張力正常,未見不自主運動。血壓:127/70 mmHg,心率85次/min,呼吸17次/min。實驗室檢查發現異常指標如下:甘油三脂3.03 mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇1.12 mmol/L,超敏C-反應蛋白9.02 mg/L。急診就診時CT檢查排除了腦出血(見圖1),遂進一步行磁共振檢查,其中擴散加權成像(diffusion weighted imaging,DWI)示右側基底節-放射冠區急性腦梗死(見圖2),磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)示右側大腦中動脈M1段中度狹窄。2018年7月15日行高分辨磁共振血管壁成像(high resolution magnetic resonance vessel wall imaging,HRMR-VWI)示右側大腦中動脈M1段節段性中度狹窄,相應大腦中動脈腹側壁及上壁見偏心性明顯強化斑塊影(見圖3),結合DWI,符合責任斑塊。入院后予以波立維(75 mg,qd)、阿司匹林(100 mg,qd)抗血小板聚集,阿托伐他汀鈣片(20 mg,qn)調脂穩斑,靜脈用藥奧拉西坦(4 g,qd)改善循環,丁苯酞注射液(25 mg,bid)清除氧自由基以保護腦細胞,蘭索拉唑(30 mg,qd)抑酸護胃綜合藥物治療并于2018年7月17日出院,出院后繼續維持雙重抗血小板治療到21 d,之后暫停阿司匹林,波立維和阿托伐他汀鈣片繼續使用。患者于2019年8月10日復查HRMR-VWI,圖像示原右側大腦中動脈M1段斑塊消失,相應管腔未見狹窄(見圖4)。

圖1 頭部CT平掃(2018年7月10日,距離發病約8 h):未見明確異常;圖2 頭部擴散加權成像(A、B)及表觀擴散系數(C、D)圖(2018年7月10日,距離發病約8個半小時):右側放射冠、基底節區見楔形擴散受限區域,符合急性腦梗死

圖3 右側大腦中動脈高分辨磁共振血管壁成像(2018年7月15日,距離發病5 d);A~C為右側大腦中動脈T1WI平掃的多平面重建圖,分別為軸位、冠狀位、矢狀位,D~F分別為A~C同一層面對應的T1WI增強重建圖,箭頭所示為斑塊的位置,可見斑塊呈偏心性,主體位于上壁,增強掃描呈明顯強化

圖4 患者經藥物治療約1 y后,治療前與治療后MR對比圖。治療前MRA圖(A)示:右側大腦中動脈M1段局部中度狹窄;治療后MRA圖(B)示:右側大腦中動脈M1段管腔未見狹窄。治療前高分辨磁共振血管壁成像(T1WI增強)曲面重建圖(C)示:右側大腦中動脈M1段偏心性強化斑塊;治療后同一序列曲面重建圖(D)示:原右側大腦中動脈M1段斑塊完全消失
顱內動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中的主要病因,對國民健康和生活質量造成極大的危害,但其治療方案仍存在一些爭議[1],如何借助HRMRI-VWI評估斑塊特征,準確識別發病機制,進而指導個體化精準治療,是值得探討的方向[2,3]。
根據中國缺血性卒中亞型分型標準[4],顱內外大動脈粥樣硬化性狹窄主要分為4型:動脈-動脈栓塞型、低灌注型、穿支動脈受累型及混合型,不同亞型的復發風險和治療方案有所不同[5]。因此,明確缺血性卒中的發病機制具有重要意義。傳統影像技術如磁共振血管成像、數字減影血管造影、經顱多普勒超聲無法提供管壁信息,難以判斷斑塊與穿支開口的關系[6],也難以發現無引起管腔狹窄的斑塊[7],不利于卒中風險的評估和病因的鑒別。本例患者通過HRMRI-VWI證實斑塊累及右側大腦中動脈M1段上壁,即穿支開口發出的位置,且腦梗死位置與動脈供血區相符,進一步驗證該病例為大動脈粥樣硬化斑塊堵塞穿支開口導致的腦梗死。本患者采用單純藥物治療包括對危險因素的控制,在后續2 y的門診隨訪中無出現復發,臨床治療效果滿意。然而,據報道,癥狀性大腦中動脈粥樣硬化性狹窄患者經單純藥物治療2 y內卒中復發率為19%[8],經治療后斑塊完全消失的案例較為少見。近年來的研究發現,抗血小板藥物不僅具有抗血小板聚集作用,還具有抗炎作用[9];他汀類藥物除具有抑制膽固醇合成、調整脂蛋白水平、抗氧化及抗血栓形成的功能外,也具有抗炎功能[10]。本病例斑塊增強掃描后明顯強化,提示炎性反應明顯,血管內皮通透性增加,對比劑進入血管壁增加[11],可推測抗血小板及他汀類藥物通過抗炎途徑對該患者的責任斑塊起治療效果;但該類患者責任斑塊的轉歸及其潛在機制是否具有代表性,尚需要更多大樣本縱向隨訪研究來驗證。
終上所述,HRMR-VWI可實現在活體內無創評估顱內血管斑塊情況,明確發病機制及監測斑塊治療效果,隨著3T MRI設備在我國醫院逐漸普及,采用HRMR-VWI增強檢查指導缺血性腦血病的二級預防,具有重要的臨床意義。