慢性心力衰竭合并肺部感染患者心肌酶譜與炎癥因子水平變化及臨床意義

李晨

（南陽市第二人民醫院 心血管內科，河南 南陽 473000）

慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）是指心力衰竭狀態持續存在，臨床主要表現為呼吸困難、乏力和體液潴留，可以穩定、惡化或失代償［1］。CHF 能引起心臟排血功能下降，器官的血供不足，易引發肺循環瘀血，是肺部感染的重要誘發因素，臨床上常見CHF 合并肺部感染，嚴重影響患者的生存時間與生活質量［2］。譚濤等［3］的研究發現，CHF 患者因心血管系統與生化免疫系統損傷，存在心肌酶譜與炎性因子異常升高等現象。本研究旨在通過探討心肌酶譜與炎性因子的變化及其臨床意義，為CHF 合并肺部感染患者的診斷和治療提供科學依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年3 月至2019 年10 月南陽市第二人民醫院收治的CHF 合并肺部感染患者67 例作為觀察組，另選取同期收治的82 例單純CHF 作為對照組。觀察組男35 例，女32 例，年齡46～73歲，平均（58.67±6.11）歲；對照組男43 例，女39 例，年齡51～76 歲，平均（59.54±6.23）歲。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

納入標準：①符合CHF 合并肺部感染診斷標準［4］；②美國紐約心臟病學會心功能分級（NYHA）為Ⅱ～Ⅳ級；③入選者知曉實驗詳情且自愿參與研究；④經醫院倫理委員會同意批準。排除標準：①入組3 月內接受激素或抗炎治療者；②合并代謝性疾病、炎癥性疾病患者；③孕期或哺乳期婦女；④嚴重的肝腎功能不全、血液系統疾病及自身免疫性疾病。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組均接受強心、抗心衰藥物等對癥常規治療，包括輔助通氣、血管擴張劑（硝酸酯類藥物）、洋地黃類藥物、利尿類藥物等，觀察組接受肺部感染抗菌治療，采用藥敏實驗，選擇敏感藥物，如頭孢他啶、左氟沙星等，治療4周為一個療程，治療2 個療程。

1.2.2 檢測方法 治療前后兩組患者空腹8～12 h，采集外周血3 mL，以3 000 rpm/min 的低速低溫離心10 min，取上清置于-80℃冰箱備用。采用全自動生化儀（日本日立）行速率法測定，乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）水平，各酶系的參考標準為：CK 40～160 IU/L，LDH 80～250 IU/L，AST 0～30 IU/L；以BioSystems A15 蛋白分析儀（西門子）行散射免疫比濁法，檢測B 型利鈉肽（BNP）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）含量；以LOGIQ-5 多普勒彩超儀（美國GE 公司），以低頻線陣探頭（探頭頻率3.0～5.0 MHz）置于左心前區，測定心室舒張末期（EDD）、射血分數（EF）。

1.3 統計學方法

采用SPSS 18.0 統計學軟件進行數據分析，計數資料用百分率（%）表示，采用χ2檢驗，計量資料采用均數±標準差（）表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內比較采用配對樣本t檢驗；多組間比較采用單因素方差分析，進一步兩兩比較采用LSD-t檢驗；采用Spearman 秩相關分析心肌酶譜、炎性因子水平與心功能分級、EDD、EF 評分的相關性，采用Logistic 回歸模型分析心肌酶譜、炎性因子水平與CHF 合并肺部感染患者的診斷的相關性。P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前心肌酶譜與炎性因子水平比較

觀察組治療前、治療后血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α、EDD 水平高于對照組，EF 水平低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；治療后兩組血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α、EDD 水平均低于治療前，EF水平高于治療前，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組心肌酶譜與炎性因子水平比較（）

表1 兩組心肌酶譜與炎性因子水平比較（）

注：?與治療前比較，P<0.05。

2.2 觀察組不同心功能分級患者心肌酶譜與炎性因子水平比較

觀察組心功能Ⅳ級患者治療前后血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α、EDD 高于Ⅱ級與III 級，差異有統計學意義（P<0.05），EF 水平低于Ⅱ級與Ⅲ級，差異有統計學意義（P<0.05）；觀察組心功能Ⅲ級患者治療前后血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α、EDD 水平高于Ⅱ級，差異有統計學意義（P<0.05），EF 水平低于Ⅱ級，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

表2 觀察組不同心功能分級患者心肌酶譜與炎性因子水平比較（）

表2 觀察組不同心功能分級患者心肌酶譜與炎性因子水平比較（）

注：1）與治療前比較，P<0.05；2）與Ⅱ級比較，P<0.05；3）與Ⅲ級比較，P<0.05。

2.3 心肌酶譜、炎性因子水平與心功能的相關性分析

經Spearman 秩相關分析觀察組患者67 例血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α 水平與心功能的相關性，結果顯示，觀察組患者血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α 水平與EF 呈負相關（P<0.05），與EDD、心功能分級呈正相關（P<0.05），見表3。

表3 心肌酶譜、炎性因子水平與心功能的相關性分析

2.4 血清心肌酶譜與炎性因子水平對CHF 合并肺部感染患者的診斷價值

以CHF 合并肺部感染患者的診斷結果為因變量，以LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α為自變量進行Logistics 回歸分析，結果顯示，LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α 是CHF合并肺部感染患者診斷結果的影響因素（P<0.05），見表4。

表4 血清心肌酶譜與炎性因子水平對CHF 合并肺部感染患者的診斷價值分析

3 討論

CHF 是由于心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等任何原因引起的心肌損傷，造成心肌結構和功能的變化，最后導致心室泵血或充盈功能低下［5］。豆書梅等［6］的研究發現，CHF患者合并肺部感染的發病率高達13.5%。CHF 合并肺部感染患者的病程發展過程較為復雜，可能涉及內分泌及炎性因子等多種改變，近年來心肌酶譜與炎性因子的變化也逐漸引起學界的關注［7-8］。本研究旨在通過探討心肌酶譜與炎性因子的變化及其臨床意義，為CHF 合并肺部感染患者的診斷和治療提供科學依據。

本研究結果顯示，觀察組治療后血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α、EDD 水平顯著高于對照組與治療前，EF 水平顯著低于對照組與治療前，心肌酶譜與炎性因子水平隨心功能等級的提升而提升，提示心肌酶譜、炎性因子可一定程度反應出患者病情的嚴重程度，分析原因可能是心肌酶譜是LDH、CK、CK-MB、AST 等多種存在于心肌細胞的酶的總稱，臨床上可作為心肌梗死、心肌炎、甲狀腺功能減退等多種疾病的參考指標［9］。BNP 是由心室肌細胞分泌的利鈉肽類激素，是心衰的重要血清學標志物。BNP 能反應出患者心臟的容量負荷情況，BNP 表達水平升高，增加心臟的容量負荷，增加心血管事件的發病風險［10］。TNF-α 是一種由巨噬細胞和單核細胞分泌的促炎細胞因子，在心臟衰竭和慢性炎性疾病等病理狀態下TNF-α 分泌水平增多，影響心臟血管的平滑肌收縮，抑制炎性細胞的分化，影響心臟的正常舒張活動［11］。鄒甜甜等［12］的研究發現，CHF 患者合并肺部感染患者心肌酶譜水平的異常改變可能與機體免疫異常相關。CHF 患者合并肺部感染因免疫功能下降，誘導機體分泌大量TNF-α，起到抗感染，促進炎性細胞分化的功能；CHF 患者合并肺部感染常伴有機體代謝異常，引起的機體自我調節，BNP 在心肌細胞中合成，當心肌缺氧缺血嚴重，心肌受損嚴重，誘導BNP 大量分泌，增強擴張血管的作用；CHF 患者合并肺部感染病情發作時，其心肌缺氧程度超過單純CHF 患者，促使血清中LDH、CK、CK-MB、AST 等心肌酶含量增多［13］。本研究行Spearman 秩相關分析，結果顯示，觀察組患者血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α 水平與EF 呈負相關，與EDD、心功能分級呈正相關，與奚智勇等［14］研究結果相一致。以CHF 合并肺部感染患者的診斷結果為因變量，以LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α為自變量進行Logistics 回歸分析，結果顯示，LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α 是CHF合并肺部感染患者診斷結果的影響因素。但由于腦梗死、肝臟功能異常、腎小球腎炎等多種疾病均可導致血清心肌酶譜異常增高或降低，因而CHF 合并肺部感染患者作為診斷的參考指標需對干擾因素進行排查，臨床應用具有一定的局限性［15］。

綜上所述，CHF 合并肺部感染患者心肌酶譜與炎性因子存在異常增高現象，血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α 水平與CHF 合并肺部感染患者病情嚴重程度具有相關性，對CHF 合并肺部感染患者的臨床診斷具有一定的參考價值。