黃妍靖,周明君
(江門市新會區婦幼保健院,廣東 江門 529100)
缺鐵性貧血是嬰幼兒最常見的營養缺乏性疾病,常因牛奶攝入量過多、母乳喂養時間過長并且無額外適當補鐵導致鐵攝入量不足所致[1]。當嬰幼兒快速生長所需鐵超過膳食鐵的供應,血紅蛋白生成就會減少,導致嬰幼兒出現營養性缺鐵性貧血,長期缺鐵會引起嬰幼兒易怒、不適、異食癖以及神經發育異常,危害極大[2-3]。因此,患兒一旦確診營養性缺鐵性貧血,需及時給予治療。采用食療方式雖能一定程度上糾正患兒體內鐵含量的不足,但對于缺鐵情況嚴重的患兒,單純的飲食已經不能滿足其機體對鐵的需求,需要借助藥物進行3~6個月的治療,以使血紅蛋白濃度恢復正常并補充儲備鐵?;诖耍狙芯窟x取我院收治的營養性缺鐵性貧血患兒100例,旨在對比右旋糖酐鐵口服液和硫酸亞鐵糖漿的治療效果,現報道如下。
1.1 一般資料選取2018年1月至2020年10月我院收治的營養性缺鐵性貧血患兒100例。納入標準:符合小兒營養性缺鐵性貧血診斷標準[血紅蛋白(HB)<110 g/L,紅細胞平均血紅蛋白濃度(MCHC)<320 g/L,平均紅細胞體積(MCV)<80 fl、血清鐵蛋白(SF)<14μg/L)],年齡6~36個月,病程2~10個月,患兒家屬均簽署知情同意書。排除標準:地中海貧血患兒;嚴重臟器功能障礙、代謝異常或其他遺傳性疾病患兒;對研究藥物過敏患兒。按照隨機數字表法將入選患兒分為觀察組和對照組各50例。觀察組男28例,女22例;平均年齡(22.54±3.41)個月,平均病程(6.67±1.22)個月;貧血程度:輕度貧血35例,中度貧血15例。對照組男30例,女20例;平均年齡(22.83±3.36)個月,平均病程(6.57±1.42)個月;貧血程度:輕度貧血34例,中度貧血16例。兩組患兒的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法觀察組患兒采用右旋糖酐鐵口服液(康臣藥業內蒙古有限責任公司,5 mL/支,5 mL含25 mg鐵)治療,補鐵量為4~6 mg·kg-1·d-1,分三次口服,持續治療12周。對照組患兒采用硫酸亞鐵糖漿(浙江泰康藥業集團有限公司,120 mL/瓶,1 mL含8 mg鐵)治療,補鐵量為4~6 mg·kg-1·d-1,分三次口服,持續治療12周。
1.3 觀察指標比較兩組患兒治療前后的血紅蛋白(HB)、紅細胞平均血紅蛋白濃度(MCHC)、平均紅細胞體積(MCV)和血清鐵蛋白(SF)水平,并統計治療期間兩組患兒的惡心嘔吐、腹瀉、便秘等不良反應發生情況。
1.4 統計學分析采用SPSS 22.0統計軟件處理數據。正態分布計量資料以均數±標準差(±s)描述,采用t檢驗;計數資料以n(%)描述,采用χ2檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 HB、MCHC、MCV及SF水平治療前,兩組患兒的HB、MCHC、MCV及SF水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組的HB、MCHC、MCV及SF水平均高于治療前,且觀察組的HB、MCHC、MCV及SF水平均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組的HB、MCHC、MCV及SF水平比較(±s)
注:與本組治療前比較,a P<0.05。
組別 n HB(g/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 90.34±7.42 127.45±6.37a 256.38±15.81 339.84±14.35a 66.87±7.51 87.36±6.25a 11.43±3.67 35.64±5.34a對照組 50 91.41±8.25 119.96±7.31a 253.23±16.28 322.58±14.53a 63.64±7.23 77.98±6.81a 11.23±3.45 27.63±6.54a t 0.682 5.462 0.982 5.976 2.191 7.176 0.281 6.708 P 0.497 0.000 0.329 0.000 0.031 0.000 0.780 0.000 MCHC(g/L) MCV(fl) SF(μg/L)
2.2 不良反應治療期間,兩組患兒的腹瀉發生率及便秘發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組患兒的惡心嘔吐發生率顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
營養性缺鐵性貧血是全世界最普遍的營養素缺乏疾病之一,患者體內具有較低的鐵元素含量。鐵是人體不可缺少的元素,是血紅蛋白、肌紅蛋白及多種組織酶的重要組成部分,其中血紅蛋白的主要功能是向全身各器官和組織輸送氧氣,因此當鐵含量不足時,人體紅細胞合成血紅蛋白量減少,致使紅細胞體積變小,攜氧能力下降,形成小細胞低色素性貧血(紅細胞小和血紅蛋白水平低)即缺鐵性貧血,主要臨床表現為面色蒼白、肢體乏力、嗜睡和反甲等[4]。營養性缺鐵性貧血以6~24個月兒童為主要發病人群,這主要是由于此階段小兒生長發育速度較快,所需營養較多,而其體內的鐵元素經過6個月的生長基本耗盡,若之后小兒牛奶攝入量過多或母乳喂養時間過長,飲食中鐵攝入量不足,快速生長所需鐵量超過膳食鐵的供應時,就會引起機體缺鐵,最終導致小兒營養性缺鐵性貧血的發生[5]??诜F劑是目前臨床治療小兒營養性缺鐵性貧血最安全有效的方法,經過規范補鐵治療后,大部分患兒貧血癥狀可有效改善,血紅蛋白(HB)水平恢復正常,身高體重達到正常標準。臨床補鐵藥品種類較多,不同藥物胃腸道吸收率不同,直接影響營養性缺鐵性貧血的治療效果。硫酸亞鐵是所有年齡段治療營養性缺鐵性貧血的最常用藥品,口感不佳和胃腸道不良反應(惡心嘔吐)往往導致患者依從性較差[6-7]。右旋糖酐鐵為右旋糖酐與鐵的絡合物,為可溶性鐵,可影響琥珀酸脫氫酶等與血紅蛋白發生反應,使造血干細胞快速分裂,促進血紅蛋白的合成,口服后主要在小腸黏膜和結腸被右旋糖酐酶分解后吸收,其鐵的吸收率隨著體內鐵儲存量的缺乏可成比例增加;另外,右旋糖酐鐵無法被胃液消化轉變為金屬陽離子,不會出現胃腸道不耐受問題,安全性更高,患兒更易于接受[8]。本研究結果顯示,觀察組患兒治療后的HB、MCHC、MCV和SF水平升高較對照組更顯著,表明右旋糖酐鐵口服液改善小兒營養性缺鐵性貧血的效果較硫酸亞鐵糖漿顯著。本研究結果還顯示,兩種鐵劑在治療期間均可引起腹瀉、便秘等不良反應,但右旋糖酐鐵口服液引起的惡心嘔吐不良反應較少,這與其口感好、無特殊味道有關。
綜上所述,右旋糖酐鐵口服液治療小兒營養性缺鐵性貧血效果顯著,且安全性較高,值得臨床推廣應用。