利齊冠 高永友 胡漫林 甄麗君
呼吸衰竭在臨床工作中較為常見,主要表現為呼吸窘迫、高碳酸血癥及低氧血癥,主要原因為機體氧供失衡[1];呼吸衰竭會導致機體缺氧,機體在缺氧條件下會引發多臟器功能失調,嚴重者會導致患者死亡,糾正機體缺氧是治療的關鍵措施[2]。當前臨床上常用的氧療方法主要有鼻導管氧療、面罩正壓通氣、氣管插管等,各有不足,鼻導管氧療多適用于低氧血癥患者,且濕化液為滅菌蒸餾水,在治療后患者鼻咽部會有強烈的不適感[3];面罩正壓通氣對呼吸頻率人機同步要求較高,患者需意識清醒且耐受力較好[4];氣管插管屬侵入性氧療方法,雖效果較好,但并發癥如肺部感染發生率較高[5]。高流量濕化治療儀最初應用于新生兒或早產兒缺氧治療,后期逐漸被視為潛在的微創替代品,可建立良好的呼吸末正壓,在臨床已逐漸推廣應用[6]。但在Ⅰ型呼吸衰竭患者中應用的報道還較少,本研究對Ⅰ型呼吸衰竭患者采用高流量濕化治療儀治療,探究其治療效果及對患者插管率的影響,詳盡匯報如下。
選擇2020年8月-2021年5月入住陽江市中醫醫院ICU診斷符合Ⅰ型呼吸衰竭的患者60例,納入標準:(1)呼吸衰竭經臨床、實驗室確診;(2)符合高流量濕化治療儀應用指證[7]:輕中度低氧血癥(100 mmHg≤氧合指數 <300 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)、輕度呼吸窘迫(呼吸頻率>24次/min)、輕度通氣功能障礙、對傳統氧療或無創正壓通氣不耐受或有禁忌證,無緊急氣管插管指征,生命體征相對穩定。排除標準:(1)心跳呼吸驟停、需緊急氣管插管有創機械通氣、自主呼吸微弱、昏迷、重度Ⅰ型呼吸衰竭、中重度呼吸性酸中毒高碳酸血癥、合并多臟器功能不全等;(2)上呼吸道畸形、上呼吸道梗阻;(3)近期有頸面部手術如甲狀腺手術、鼻竇炎手術等。終止標準:(1)在治療過程中出現呼吸窘迫癥狀加重;(2)低氧血癥加重(氧合指數<100 mmHg);(3)需緊急氣管插管有創機械通氣;(4)生命體征不穩定。采用拋硬幣法分為試驗組與對照組,試驗組:男19例,女11例;年齡26~74歲,平均(44.37±8.43)歲;疾病類型:慢阻肺急性發作19例,肺癌手術6例,心力衰竭3例,多器官衰竭2例。對照組:男21例,女9例;年齡25~77歲,平均(45.11±8.62)歲;疾病類型:慢阻肺急性發作20例,肺癌手術5例,心力衰竭3例,多器官衰竭2例。兩組上述資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),有可比性。研究經醫院醫學倫理委員會批準開展。患者知情同意且簽署同意書。
對照組采用常規鼻導管吸氧,根據患者病情設置氧流量3~10 L/min,濃度在33%~61%,保持患者外周脈氧飽和度>90%,動脈血氧分壓(partial pressure of oxygen,PaO2)>60 mmHg。試驗組采用高流量濕化治療儀輔助通氣,高流量濕化治療儀(新西蘭Fisher Palkel公司高流量濕化氧療系統及配套的Optiflow雙腔鼻導管)。設置參數:氣體流量初始設置30~40 L/min;滴定吸入氣中的氧濃度分數(fraction of inspiration O2,FiO2)維持脈氧飽和度在92%~96%,結合血氣分析動態調整;若沒有達到氧合目標,可逐漸增加吸氣流量與提升FiO2至100%;溫度設置范圍31 ℃~37 ℃。撤機標準:當患者病情好轉,意識清醒,自主呼吸<20 次 /min,血氧飽和度(blood oxygen saturation,SpO2)≥96%,PaO2>60 mmHg,氧合指數 >300 mmHg,則可考慮下調高流量濕化治療儀參數并撤出輔助呼吸。
觀察比較兩組患者治療即刻T0、氧療2 h(T1)、氧療 6 h(T2)、氧療 12 h(T3)的呼吸頻率(respiratory rate,RR)、心率(heart rate,HR)、pH 值、PaO2、動脈血二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)及氧合指數情況。比較兩組氧療前、氧療24 h后痰液黏稠程度及24 h吸痰次數,記錄兩組患者3 d內氣管插管率。痰液黏稠程度,Ⅰ度:痰液如泡沫樣,吸痰后玻璃接頭內壁無殘留;Ⅱ度:較Ⅰ度黏稠,吸痰后少量痰液殘留,易沖洗;Ⅲ度:黏稠成團狀或塊狀,可被水沖洗干凈;Ⅳ度:黃色黏痰,有痰痂形成,需負壓吸引,不易被沖洗干凈[8]。
采用SPSS 23.0軟件進行統計學處理,計量資料采用(±s)表示,進行t檢驗;計數資料采用率表示,進行χ2檢驗;等級資料采用秩和檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
兩組T0時刻RR、HR水平差異無統計學意義(P>0.05),T1、T2、T3時刻試驗組RR、HR水平低于對照組(P<0.05);兩組T0時刻pH值、PaO2、PaCO2、氧合指數水平差異無統計學意義(P>0.05),T1、T2、T3時刻兩組pH值差異無統計學意義(P>0.05),PaO2、氧合指數水平高于對照組,PaCO2水平低于對照組(P<0.05),見表 1。
表1 兩組氧療不同時刻RR、HR及血氣指標情況比較 (±s)

表1 兩組氧療不同時刻RR、HR及血氣指標情況比較 (±s)
組別 RR(次/min)HR(次/min)T0 T1 T2 T3 T0 T1 T2 T3對照組(n=30) 27.33±2.51 25.78±1.82 23.27±1.91 21.74±1.72 108.04±4.23 105.28±3.51 98.94±2.85 92.77±3.91試驗組(n=30) 26.89±2.49 23.54±1.77 21.09±1.79 20.30±1.27 108.70±4.77 99.48±4.52 95.74±3.23 90.05±3.71 t值 0.682 4.833 4.559 3.689 0.552 5.722 3.985 3.175 P值 0.498 0.000 0.000 0.001 0.514 0.000 0.000 0.001

表1(續)

表1(續)
兩組氧療前痰液黏稠程度差異無統計學意義(P>0.05),氧療后試驗組痰液黏稠程度優于對照組(P<0.05),試驗組 24 h 吸痰次數少于對照組(P<0.05),見表2。

表2 兩組氧療前、氧療24 h后痰液黏稠程度及24 h吸痰次數情況比較
試驗組3 d內氣管插管5例(16.67%),低于對照組的14例(46.67%),差異有統計學意義(χ2=6.239,P=0.013)。
本研究結果顯示,T1、T2、T3時刻試驗組RR、HR水平低于對照組,PaO2、氧合指數水平高于對照組,PaCO2水平低于對照組;提示高流量濕化治療儀在Ⅰ型呼吸衰竭患者中應用糾正缺氧效果更佳,高流量濕化治療儀為一種新型的無創通氣方式,通過將加濕器與空氧混合器連接,將外界氣體進行濕化與加溫,不但可在短時間內改善氧供,解除患者呼吸窘迫癥狀[9]。高流量濕化治療是臨床中糾正呼吸的常規方法之一,能提升恒定氧濃度,減少鼻咽部解剖無效腔問題,產生氣道正壓,提升呼氣末容積,保護氣道黏膜,降低呼吸功與機體代謝。本研究結果顯示,氧療后試驗組痰液黏稠程度優于對照組,試驗組24 h吸痰次數少于對照組,3 d內氣管插管率低于對照組(P<0.05);提示高流量濕化治療儀在Ⅰ型呼吸衰竭患者中應用可減輕氣道干燥程度,降低3 d內氣管插管率。高流量濕化治療能夠產生持續的濕化效果,從而提升黏膜增強肺順應性與氣傳導性,降低氣流阻力,減輕氣道分泌物黏度;且吸入氣體還具有加溫效果,可避免干冷空氣對呼吸道的刺激,保護呼吸道的自我調節功能,防止發生支氣管痙攣,從而提升患者的舒適性與耐受性[10]。此外,高流量濕化治療儀經鼻腔入路,對患者的日常交流與飲食習慣影響較小[11],高流量濕化治療儀在Ⅰ型呼吸衰竭患者中應用的重點管理對象為導管選擇與維護,管理工作量較小,無須佩戴面罩,對鼻面部壓迫面積較小,不易發生皮膚破損,可有效防止壓力性損傷,舒適性較高,患者接受度高。蔡茜等[12]研究報道與本結果基本相符。
本研究結果與簽署大多臨床報道結果基本一致,但本研究所選擇樣本量較小,可能導致數據結果部分存在一定偏倚性,此外,本研究所選擇指標均為客觀指標,未納入患者對象主觀指標如舒適性、依從性、滿意度等,后期可加入患者方面主觀指標,從主客觀角度共同評價高流量濕化治療儀在Ⅰ型呼吸衰竭患者中應用效果。綜上所述,高流量濕化治療儀在Ⅰ型呼吸衰竭患者中應用糾正缺氧效果更佳,可減輕氣道干燥程度,降低3 d內氣管插管率。