依達拉奉聯合高壓氧治療急性腦出血的效果及對氧化應激、炎性因子水平的影響

郭吉衛

急性腦出血是在臨床診療中較為常見的一種非創傷性腦實質內出血疾病，該疾病導致的患者致殘、致死率均較高。目前臨床多給予患者脫水降顱壓、控制基礎疾病、吸氧等常規治療[1]。依達拉奉是一種強效的自由基清除劑，可有效抑制脂質過氧化并改善神經細胞的氧化損傷，對于穩定患者病情具有積極意義，但遠期治療效果不佳[2]。研究發現，急性腦出血后的繼發性腦損傷是影響患者預后的主要原因，且在疾病的發生發展過程中，氧化應激、炎癥因子水平均起著重要的作用[3]。近年來有研究將高壓氧應用于急性腦出血患者的治療中，取得了較好的效果[4]。為此，筆者選取2018年1月-2021年1月的120例急性腦出血患者為研究對象，經分組后，觀察依達拉奉聯合高壓氧治療急性腦出血的效果及對氧化應激、炎性因子水平的影響，現進行如下報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇筆者所在醫院于2018年1月-2021年1月收治的急性腦出血患者120例。納入標準：經過臨床診斷，確診為急性腦出血患者；發病時間＜72 h。排除標準：患者近6個月內發生過急性腦血管疾病；由于外傷或者顱內腫瘤所致；伴有嚴重的心臟、腎臟等疾病；患者治療途中轉院、臨床資料不完整。患者及家屬均了解本研究后，簽署知情同意書；經過醫學倫理委員會批準。根據患者接受治療的方法不同，將120例患者分為研究組和對照組，每組均為60例。研究組中，男32例，女28例；年齡48～71歲，平均（59.12±8.25）歲；出血部位包括丘腦、殼核、腦葉及其他，分別有22、12、20、6例。對照組中，男30例，女30例；年齡45～73歲，平均（60.08±9.47）歲；出血部位包括丘腦、殼核、腦葉及其他，分別有21、11、23、5例。兩組患者上述資料進行對比，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組給予常規治療+依達拉奉治療。常規治療包括控制基礎疾病、脫水降顱壓、常規吸氧、抗感染、營養神經等。在此基礎上，靜脈滴注依達拉奉注射液（山東羅欣藥業集團股份有限公司，國藥準字H20183190，10 ml∶15 mg）30 mg+0.9% 氯化鈉注射液100 ml，于 30 min左右滴注完畢，2次 /d，治療 2周觀察效果。

研究組在對照組基礎上，聯合高壓氧治療，使用單人純氧艙（煙臺宏遠氧業有限公司），壓力設置為0.2～0.25 MPa，加壓 0.5 h，面罩吸氧 1 h，減壓 0.5 h，1次/d，治療2周觀察效果。

1.3 觀察指標及評價標準

對比兩組患者治療后的臨床效果、治療前后的氧化應激（NO、MDA、SOD）、炎性因子（IL-1β、TNF-α、CRP）水平及神經功能（NHISS）和日常生活能力（ADL）。（1）臨床效果，顯效：患者治療后的CT結果顯示血腫消失，生活基本可以自理，無明顯的神經功能缺損癥狀；有效：患者治療后的CT結果顯示血腫較治療前明顯改善，生活自理能力及神經功能缺損癥狀也均較治療前改善；無效：未達到上述標準，生活基本無自理能力。總有效=顯效+有效。（2）分別于治療前后抽取空腹靜脈血液標本，經離心處理后，使用全自動電化學發光免疫分析儀檢測氧化應激、炎性因子水平，嚴格按照操作步驟進行。（3）NHISS評分總分0～42分，分數越高表示神經功能缺損越嚴重；ADL評分總分0～100分，分數越高表示日常生活能力越高。

1.4 統計學處理

數據采用SPSS 18.0統計學軟件進行分析和處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療后的臨床效果對比

研究組患者的總有效率為93.33%，明顯高于對照組的 76.67%（P＜0.05），見表 1。

表1 兩組患者治療后的臨床效果對比 例（%）

2.2 兩組患者治療前后的氧化應激、炎性因子水平對比

兩組患者治療前的氧化應激、炎性因子水平對比，差異均無統計學意義（P＞0.05），治療后，兩組患者的NO、MDA、SOD、IL-1β、TNF-α、CRP均較治療前改善，且研究組上述指標均明顯優于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后的氧化應激、炎性因子水平對比 （±s）

表2 兩組患者治療前后的氧化應激、炎性因子水平對比 （±s）

組別 NO（μmol/L）MDA（mmol/L）SOD（U/ml）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組（n=60） 52.14±3.61 146.19±5.75* 9.64±2.23 6.05±1.58* 74.85±4.96 104.45±4.87*對照組（n=60） 51.95±3.53 116.73±6.34* 9.71±2.16 8.45±1.60* 75.42±4.17 88.52±5.02*t值 0.291 26.661 0.175 8.267 0.681 17.643 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表2（續）

2.3 兩組患者治療前后的NHISS、ADL評分對比

兩組患者治療前的NHISS、ADL評分對比，差異均無統計學意義（P＞0.05），治療后，兩組患者的NHISS、ADL評分均較治療前改善，且研究組NHISS評分明顯低于對照組，ADL評分明顯高于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后的NHISS、ADL評分對比 [分，（±s）]

表3 兩組患者治療前后的NHISS、ADL評分對比 [分，（±s）]

*與本組治療前對比，P＜0.05。

組別 NHISS評分ADL評分治療前 治療后 治療前 治療后研究組（n=60） 13.58±1.83 5.02±0.96* 49.74±8.16 79.36±8.35*對照組（n=60） 13.76±1.84 7.44±1.01* 48.35±7.47 61.84±8.01*t值 0.537 13.452 0.973 11.729 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

急性腦出血是一種發病率較高的腦血管疾病，對患者的生命安全造成嚴重影響。有研究發現，疾病發生后的周圍組織水腫是影響患者神經功能的重要原因，且是患者的主要并發癥之一，其發生及發展與患者的病情變化、預后關系密切[5]。本研究應用的依達拉奉是一種強效抗氧化劑，具有相對較小的分子量和較強的親脂性，可以有效穿透血腦屏障，抑制脂質自由基的產生，從而起到抗氧化，保護線粒體和神經元，減輕和修復腦組織損傷的作用，而且神經元可有效抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，從而有效抑制機體的炎性反應[6-7]。高壓氧治療是近年該疾病治療中的一個相對較新的療法，其可有效提高血氧和氧分壓的擴散能力，增加血液中的溶解氧量，減少神經損傷，有效恢復血腫組織周圍血流灌注不足區域的神經功能，從而有效改善機體微循環，減輕腦細胞腦水腫，達到保護神經功能的目的[8-9]。為此，筆者將二者結合，分析其對氧化應激、炎性因子水平的影響。

近年相關研究指出，氧化應激產物引起的腦組織損傷在急性腦出血的發病及進展過程中扮演者重要的角色[10]。氧化反應過程中會產生大量自由基，導致機體氧化和抗氧化平衡機制失衡，導致腦水腫的發生，而且其又會反作用于機體，壓迫組織周圍的微血管，減少局部組織的血流量，并通過觸發黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶反應產生大量的超氧陰離子自由基，從而增加腦血管的通透性并加重病情[11]。MDA、SOD和NO是重要的氧化應激產物，其中SOD是清除自由基的關鍵酶，其水平越高越可保護細胞免受自由基的破壞[12]；MDA廣泛存在于線粒體膜中，當機體出現氧化損傷時，MDA水平升高，加重神經功能損傷；NO是一種細胞信號分子，其水平越高越可抑制炎癥反應和抗氧化的功能[13]。因此，對上述指標進行檢測，可有效反應機體的氧化應激程度。此外，一些研究指出，急性腦出血的臨床治療關鍵是改善腦血管功能，減少并抑制人體的血清炎癥反應，有效預防患者出現繼發性腦損傷[14-15]。其中，血清IL-1β、TNF-α及CRP因子是重要的炎性因子，其大量分泌后進入腦組織中，會加重患者的病情。本研究結果顯示，研究組患者的總有效率為93.33%，明顯高于對照組的76.67%（P＜0.05）。治療后，兩組患者的NO、MDA、SOD、IL-1β、TNF-α、CRP均較治療前改善，且研究組上述指標均明顯優于對照組（P＜0.05）；兩組患者的NHISS、ADL評分均較治療前改善，且研究組NHISS評分明顯低于對照組，ADL評分明顯高于對照組（P＜0.05），由此可見本研究結果與上文描述一致。

綜上所述，依達拉奉聯合高壓氧治療急性腦出血的效果較好，且可有效減輕患者的氧化應激，抑制炎癥因子水平，改善患者的神經功能，提高其日常生活能力，具有較高的臨床應用價值。