高熱驚厥前饋控制對新生兒重癥肺炎患兒血氣指標及神經功能的影響研究

劉 娜

(商丘市第一人民醫院NICU 商丘 476100 )

重癥肺炎為新生兒時期的常見病，臨床上隨患兒病情的進展，炎癥反應進行性加劇，造成患兒體溫迅速升高，導致腦神經細胞異常放電而發生驚厥性抽搐，成為誘發機體循環障礙及神經系統損傷的重要因素[1]。前饋干預護理模式是在預防醫學發展進程不斷推進及循證護理理念快速延伸背景下興起的護理模式，旨在通過對不良事件相關危險因子的提前干預，獲得預期控制目標。本研究以我院收治的80例新生兒重癥肺炎病例為研究對象，探討高熱驚厥前饋控制的實施方法及臨床護理價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2019年6月～2020年12月我院收治的新生兒重癥肺炎患兒80例為研究對象，根據隨機分組法分為C組和C+G組各40例。兩組病例一般資料對比，無明顯差異(P>0.05)，對比結果見表1。

表1 C組和C+G組患兒基線資料分布

1.2 方法

1.2.1C組

C組40例患兒實施常規護理，主要包括體征持續監測及維護、基礎生理護理、營養支持、氧療支持護理等。

1.2.2C+G組

C+G組40例患兒在C組的基礎上聯合開展高熱驚厥前饋控制護理，具體干預措施：(1)高熱驚厥預警評估。根據患兒胎齡、日齡、原發病、基礎體溫及實驗室血鈉、血紅蛋白、血鈣等指標的綜合評估，定位高熱驚厥高危患兒。并對既往相關病例信息進行回顧，對高熱驚厥預防護理經驗進行總結，共同決策護理方案。(2)預防性護理干預。①體溫管理。針對出現高熱的患兒，遵醫囑合理應用退熱藥物，避免過度保暖，衣物要寬松。同時，在加強高熱患兒體溫監測的基礎上可積極采用溫水擦浴的物理降溫護理方法，擦浴水溫控制在32℃～34℃，以促進皮膚溫度傳導發散；擦浴部位主要包括患兒頸部、上下肢、背部、腋窩、大腿根部等，用毛巾浸透溫水反復擦拭。同時可輔助應用冷濕敷護理，可有效刺激皮膚血管的擴張，加快機體散熱。同時，在降溫護理中其幅度不宜過大，避免出現驟然降溫的危險[2]。②減輕炎癥反應。炎癥反應是誘發高熱驚厥的重要病理因素，臨床護理中加強新生兒母親母乳喂養指導，提高母乳喂養成功率，提供患兒機體代謝所需的營養物質，以促進免疫功能的改善，更好地對抗炎癥反應。同時，嚴格執行無菌操作，通過加強患兒口腔清潔、呼吸機管道護理、交叉感染預防等措施，積極預防呼吸機相關肺炎，防止機體炎癥反應的加劇[3]。③補充微量元素。微量元素缺乏會造機體多巴胺和 5-羥色胺濃度的升高，成為誘發高熱驚厥的重要因素。臨床護理中加強患兒微量元素的檢測，針對微量元素缺乏者遵醫囑應用微量元素補充劑[4]。(3)發作時護理干預。高熱驚厥發作時應將患兒衣扣解開，使其頭部偏向一側，并略微向后仰，充分暴露頸部，以利于保持呼吸道的通暢。同時，及時清除患兒口鼻及咽部分泌物，避免患兒將分泌物及嘔吐物等吸入氣管，防止發生窒息。用干凈的紗布包裹湯勺放置在患兒上齒和下齒之間，避免患兒咬破舌頭。勿按壓患兒抽搐的肢體、硬掰患兒頸部，否則容易造成患兒肌肉損傷或者骨折。及時補充體液，有利于緩解發熱和預防脫水等癥狀的發生。

1.3 觀察指標

1.3.1高熱驚厥發生情況及退熱進程

統計兩組患兒高熱驚厥發生率、持續時間及復發率，并計算兩組患兒退熱時間。

1.3.2血氣指標

于護理干預前后，分別檢測動脈血氣指標：動脈氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)和氧合指數(P/F)。

1.3.3神經功能指標

于護理干預前后，分別檢測神經功能指標：神經元特異性烯醇化酶(NSE)和S-100β蛋白。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 高熱驚厥發生率

C+G組患兒高熱驚厥發生率、復發率依次為5%、0，均低于C組的15%、50%(P<0.05)；且C+G組患兒高熱驚厥持續時間及退熱時間均短于C組(P<0.05)，見表2。

表2 C組和C+G組患兒高熱驚厥發生情況及退熱進程比較

2.2 血氣指標

護理前，兩組血氣指標比較，無明顯差異(P>0.05)；護理后，C+G組患兒PaO2、P/F均高于C組(P<0.05)，PaCO2低于C組(P<0.05)，見表3。

表3 C組和C+G組患兒動脈血氣指標PaO2、PaCO2、P/F比較

2.3 神經功能指標

護理前，兩組血清NSE、S-100β蛋白比較，無明顯差異(P>0.05)；護理后，C+G組患兒血清NSE、S-100β蛋白均低于C組(P<0.05)，見表4。

表4 C組和C+G組患兒血清NSE、S-100β蛋白指標值比較

3 討論

臨床上，高熱驚厥導致神經系統處于過度興奮的狀態，而新生兒丘腦發育不全，無法耐受這種強烈的興奮刺激，其對小兒神經系統造成的損傷是威脅患兒遠期生長發育及生活質量的重要原因。國外權威指南和我國《熱性驚厥診斷治療與管理專家共識》(2016)強調，熱性驚厥發作≥5 min需考慮進入癲癇持續狀態的監護處理流程，并采取及時的止驚干預，以減輕神經損傷[5]。前饋控制護理模式旨在以分析新生兒重癥肺炎患兒發生高熱驚厥的危險因素為切入點，將國內外科研結論與護理臨床經驗、患兒需求相結合，通過對護理證據的收集，實施科學、全面、優質的預防干預措施，從而將高熱驚厥的發生風險控制在最低范圍，以實現預期護理目標[6]。

本研究中，C+G組患兒高熱驚厥發生率、復發率依次為5%、0，均低于C組的15%、50%(P<0.05)；且C+G組患兒高熱驚厥持續時間及退熱時間均短于C組(P<0.05)。即通過高熱驚厥前饋控制干預措施的實施可有效降低高熱驚厥的發生率、驚厥程度及復發風險。高熱驚厥作為嬰幼兒時期常見的神經系統疾病之一，前饋控制干預中，首先予以患兒高熱驚厥預警評估，準確定位高熱驚厥高危患兒，鎖定重點護理目標。然后從體溫管理、炎癥反應抑制、微量元素補充三大方面實施針對性的預防干預，最大限度地控制驚厥危險因素，運用科學的方法來全面降低高熱驚厥的發生率。而在高熱驚厥發作過程中，應規范應急預案與處理流程，盡可能地縮短驚厥發作時間，并避免誤吸、窒息、外傷等不良事件的發生。同時，諸多臨床研究報道證實，高熱驚厥的發作是造成血氣指標波動的因素之一，本研究結果顯示：護理后，C+G組患兒PaO2、P/F均高于C組(P<0.05)，PaCO2低于C組(P<0.05)，即通過高熱驚厥的預防可有效改善患兒血氣指標。臨床上，高熱驚厥易造成機體內外循環功能障礙，導致組織血流減少而引起的供氧不足，從而誘發動脈血氣的波動，因此通過對患兒高熱驚厥的預防可有效改善機體氧供，改善動脈血氣指標[7]。

而最值得臨床關注的重點是高熱驚厥對患兒神經系統造成的損傷。新生兒神經系統發育不完善，大腦皮層控制能力差，在高熱時很容易興奮，高熱驚厥癥狀出現時極易引發腦損傷。據國外學者通過動物實驗報道指出，當驚厥持續發作時間超過30min以上時，腦組織的異常放電、腦細胞缺氧、低血壓、低血糖均與遠期神經損傷機制聯系緊密[8]。NSE是神經元細胞特有的酶，同時也是反映神經細胞損傷嚴重程度的敏感性指標，S-100β蛋白是誘發神經神經的重要物質，本研究中，護理后，C+G組患兒血清NSE、S-100β蛋白均低于C組(P<0.05)，通過對患兒高熱驚厥的前饋控制干預可有效改善患兒神經功能預后。

綜上所述，于新生兒重癥肺炎患兒護理中通過高熱驚厥前饋控制干預能有效降低患兒高熱驚厥的發生率和持續時間，改善血氣指標，減輕神經損傷。