腦卒中后肢體痙攣康復治療的研究進展

張如芳，武俊英

腦卒中作為全球主要的死亡和致殘因素之一，嚴重危害人類健康生活。據統計，腦卒中每年新增病例超1 300萬例，且呈年輕化(<50歲)趨勢，我國每年有超過200萬例的新發病例[1-2]。腦卒中后遺留嚴重的運動功能障礙，肌痙攣為常見的并發癥，臨床表現為上肢屈肌、下肢伸肌痙攣，患病率和發病時間因人而異[3-5]。痙攣是腦卒中后病人殘疾的重要因素[5]，極大影響病人的日常生活。基于上述分析，對腦卒中后痙攣早期干預并限制其發展是促進病人康復的重要環節[5]。綜述近年來國內外肌痙攣治療的研究進展，以期為腦卒中后肌痙攣的康復治療提供指導。

1 痙攣機制

痙攣是一種運動障礙，是由牽張反射過度活躍引起的，以速度依賴性牽張反射增強為特征，臨床表現為肌腱抽搐[5-6]。盡管痙攣發生率較高，但人們對腦卒中后痙攣的發生、發展與原始損傷的聯系了解較少；腦卒中后痙攣的機制尚未明確。相關研究表明，神經機制和非神經機制共同決定了痙攣的發生[5，7-8]。

痙攣的神經機制是指脊髓牽張反射的過度激活[8]，痙攣在腦卒中病人中表現的肌張力增加、牽張反射亢進、放松能力下降與精細協調控制能力喪失均由神經機制控制[5，9]。脊髓牽張反射的活躍由下行調節機制和脊髓內處理機制共同維持，主要通過下行通路調節信號調控[5]。牽張反射異常是由分布于背側的網狀脊髓束和內側的網狀脊髓束及前庭脊髓束之間的調節失衡所致。脊髓運動神經元傳入增加，神經元間反射通路與運動神經元自身性質改變等因素可能導致脊髓內處理機制異常。有研究顯示，痙攣源于脊髓上方，可能歸因于腦卒中后大腦皮質失控，使下行傳導對脊髓牽張反射調節失衡，從而導致痙攣[5]。

由于腦卒中發病后一段時間才出現痙攣，有研究認為，痙攣不能作為中樞損傷的直接后果[10]。肌肉無力、失用、制動等因素引起軟組織結構變性，進而導致肌萎縮、攣縮、僵硬或肌張力升高，可能歸因于非神經機制對周圍肌組織的次發性影響[5，7，11]。由于中樞神經系統的原發性損傷導致透明質酸的異常轉換，因此引起細胞外基質黏度變化[12]。透明質酸又稱玻尿酸，是一種酸性黏多糖，也是人體細胞間質的主要成分[13]，在體內含量豐富，可維持細胞內滲透壓、調節張力、潤滑、促進細胞修復等[5，14]。透明質酸改變引起周圍組織黏度變化[13]，降低肌纖維的滑動能力及筋膜組織張力的傳遞，進而影響主動肌與拮抗肌之間的平衡，引起痙攣和肌疲勞[5]。有研究表明，制動引起肌肉肌內膜和肌束膜之間的結締組織及膠原纖維數量增加，打亂肌內膜的正常結構，無法區分肌肉肌內膜和肌束膜間纖維網絡[15]。通過超聲觀察到痙攣肌中結締組織致密化(纖維化)，并評估和分級肌肉回聲強度，量化肌肉結構的破壞程度(膠原纖維的沉積量)[5，16]。因此，需結合神經機制與非神經機制闡明肌肉痙攣性變化[7]，及早干預和介入治療[5]。

2 痙攣的治療

2.1 物理治療 物理治療作為痙攣治療的基本方法，包括運動療法和物理因子療法[5]。

2.1.1 運動療法 運動療法是以生物力學、神經發育學為基礎，利用器械、徒手和病人自身力量，采用主動、被動運動方式緩解癥狀和改善功能[5]。研究人員關于運動療法的真實性達成共識，已在臨床中應用廣泛[5]。黃妃鳳等[17]采用Bobath療法、Rood療法或PNF療法調控肌肉張力，構建正確姿勢和活動模式，從而抑制腦血管病病人痙攣[18]。葉峰[19]研究顯示，運動結合物理療法可改善腦卒中病人下肢痙攣程度、運動功能。有研究發現，長時間的靜態拉伸可顯著改善痙攣狀態[20]。

2.1.2 物理因子療法(理療) 物理因子療法是一種通過神經、體液、內分泌等生理調節機制，將自然或人工物理因子的能量施加于人體，從而治療疾病[5]，如神經肌肉電刺激等[21]。神經肌肉電刺激作用于目標肌群，通過保持肌肉質量，促進自主肌肉控制，以減少痙攣，同時刺激運動神經纖維和傳入感覺神經纖維；可引起運動神經纖維的逆向激活，導致突觸前膜和突觸后膜的耦合活動[22]。竇娜等[23]根據腦卒中病人Brunnstrom分期的差異性，施加常規訓練后，將電極放置于病人特定肌群上，以調節肌肉張力，誘發自主運動，進而促進肢體異常運動模式向正常模式的過渡。僅激活外周神經可抑制痙攣。因此，這種療法與單一被動治療相比，優勢明顯[5，24]。其他物理療法可解除痙攣和增強運動機能。經顱磁刺激(rTMS)通過作用于大腦皮層調控皮質的興奮性，進而重塑半球間的平衡[5，25]。多項研究表明，rTMS對改善痙攣作用明顯[26-27]。然而，關于最佳頻率、刺激強度、作用時間及具體機制存在分歧。其他治療可緩解痙攣，還需對有效性進行深入研究[28-31]。

2.2 藥物治療 抗痙攣臨床治療中，痙攣的部位及嚴重程度決定了藥物類型，如口服藥物用于身體多個部位的痙攣，神經阻滯用于身體的局部痙攣。

治療痙攣的口服藥物包括巴氯芬、替扎尼定、乙哌立松。其中，巴氯芬通過刺激γ-氨基丁酸受體，抑制神經遞質氨基酸谷氨酸和天門冬氨酸釋放，抑制脊髓內單突觸反射和多突觸反射[5]，緩解痙攣和強直，療效有限[32-33]。替扎尼定是中樞性α2腎上腺素受體激動劑，該藥作用于中樞系統的突觸前α2受體，可增加運動神經元的突觸前抑制，改善強直性痙攣狀態[5]。乙哌立松作為中樞性骨骼肌松弛劑，主要通過抑制脊髓反射，抑制γ運動神經元的自發沖動，降低肌梭敏感度，用于抗痙攣治療[34]。

肉毒桿菌毒素常用于身體局部痙攣治療，通過抑制神經肌接頭處乙酰膽堿釋放，阻斷神經沖動傳導，引起肌肉麻痹，發揮抗痙攣的作用。通過對痙攣病人特定部位注射不同劑量的肉毒素，觀察對肌肉力量和步行的影響，結果表明，肉毒素在抑制痙攣、恢復體能、恢復神經等方面療效顯著[5，35]。盡管藥物可基本緩解痙攣，但干預時機、劑量、注射部位和相關藥物不良反應引起關注[5]。因此，臨床常聯合其他方法進行抗痙攣綜合治療。

2.3 傳統中醫治療 中醫作為我國傳統醫學，在痙攣治療中發揮著重要作用。治療方式包括針灸、中藥、推拿等[5]。一項研究對100例腦卒中后痙攣病人隨機分組后進行常規訓練、針刺、推拿治療，結果顯示，采用上述方式治療后，3組肢體痙攣程度、日常生活活動能力等方面均得到了一定程度的提高，且這3種治療方式的療效存在差異；抗痙攣方面，針刺療法較常規訓練治療效果相當，且兩者療效均不及推拿治療；日常生活活動能力方面，常規訓練與推拿相比，兩者療效相當，且兩者療效均優于針刺療法，可見，推拿提高生活質量效果最好[36]。廖若夷等[37]研究顯示，在一定溫度下，中藥熏洗可刺激皮膚細胞，加速炎癥物質代謝，降低痙攣，中藥熏洗可抑制γ纖維活性，降低肌張力，活化高爾基腱器官，并加快肢體功能恢復等。總之，傳統中醫治療對改善病人生活活動能力、提高肢體功能的恢復效果顯著，也可解決腦卒中病人肌張力增高等問題。

2.4 肌筋膜釋放 盡管痙攣是中樞損傷后出現的癥狀，但身體結締組織變化導致了痙攣發生。肌筋膜釋放技術[38-39]是一種手動治療方法，其簡單性和可用性使得它在許多類型的訓練或康復計劃中實施，因此，可作為治療軟組織運動受限的常用方法。肌筋膜釋放治療效技術是基于結締組織的特殊作用即筋膜。

筋膜是一層堅硬的結締組織，包裹著肌肉和肌束[40]，是由膠原蛋白、彈性蛋白和基質組成，基質是一種凝膠狀液體，其與彈性蛋白和膠原蛋白結合，可形成管狀網絡[41]。筋膜相互交織，支持和保護身體的每一個細胞，同時是一種連接全身組織的復雜結構。筋膜組織相互交織，在整個結構中產生拉力。筋膜可牽拉骨骼，壓迫器官、神經、血管和淋巴管[42]。

筋膜的損傷有不同解釋，受到創傷、炎癥、過度使用、使用不足和不良姿勢的影響。施加在脊髓筋膜上的張力傳導到整個脊柱及上下肢。筋膜可轉移負荷到脊柱、骨盆、四肢。筋膜損傷導致減震器喪失，周圍血管和神經阻滯及全身運動喪失[43]。一項研究顯示，身體某一部位失用，出現筋膜卡壓模式，從而導致結締組織基本物質的營養供應受限和循環不足，產生一系列病理過程，導致其致密化[44]。由于這種致密組織是低流動性的，長期可能改變結締組織性質，導致運動限制。若不糾正，功能障礙將持續存在。

利用特殊的工具，如密集的泡沫滾輪或按摩球，從肌肉近端開始，向下按摩到肌肉遠端，或反之亦然，在施加機械壓力后，可增加皮膚和肌肉的血液循環，減少副交感神經活動，釋放激素和內啡肽，從而減少組織層之間的黏連，改善肌肉順應性，降低肌肉纖維的肌肉僵硬度，進而抑制痙攣[45-46]。對小腿筋膜彈性超聲的研究發現，小腿經肌筋膜釋放治療后，筋膜組織硬度降低[47]。選擇肩袖損傷病人左肩和左上肢特定位置施加肌筋膜釋放治療，可減少疼痛感和肌肉僵硬度[38]。對腦損傷后痙攣病人上肢的特定部位注射透明質酸酶后，病人肌硬度下降，上肢關節活動范圍改善，跟蹤調查中，治療效果未下降[5，48]。肌筋膜釋放已證實可減少腦癱兒童的肌肉痙攣[49]。上述研究結果進一步說明肌肉中透明質酸堆積可加劇神經損傷病人的肌肉僵硬度[5]。肌筋膜釋放通過減少結締組織之間的黏連恢復其正常穩態，進而打破疼痛-痙攣周期，改變肌肉痙攣狀態。因此，早期對結締組織進行機械和生化控制可能有助于恢復透明質酸性質，重建正常的結締組織結構和組織滑動機制[5]。

總之，肌筋膜釋放是一種特殊的治療方式，對治療肌肉骨骼疾病療效明顯[38]。然而，肌筋膜釋放治療痙攣的有效性缺乏充分且科學的數據支持，因此，今后需進一步探討其在治療痙攣與肌肉骨骼疾病的效果差異，并明確作用機制。

2.5 矯形器 矯形器在痙攣治療中應用廣泛，包括上肢矯形器、下肢矯形器和脊柱矯形器三大類[50]。一些矯形器可結合特定的功能性任務提高患肢功能。主要通過抑制肌梭的興奮性傳入達到抗痙攣的目的，還可防止軟組織攣縮，改善關節活動范圍，將患肢固定在所需位置，對其進行持續主動牽伸。

Saeboflex的動態腕關節矯形器[51]使病人主動彎曲手指和腕關節，與單獨使用常規療法相比，Saeboflex可增加抓握和釋放練習的重復次數，加強本體間的反饋通路；Second SkinLycra夾板可改善腦卒中病人腕關節和手指屈肌痙攣，并減輕水腫[52]。因此，矯形器是一種有效的康復治療方法。

2.6 人工智能輔助訓練 腦卒中病人通常開展康復訓練。借助人工智能聯合外骨骼技術或機器人輔助器械可用于腦卒中后病人的康復治療。機器人輔助是一種較好的治療方法。有研究將腦卒中后痙攣病人隨機分為機器人輔助治療組和常規康復治療組，各22例，治療后，兩組徒手肌肉測試(MMT)、手功能測試(MFT)、Brunnstrom分期、韓國改良的Barthel指數(K-MBI)評分均明顯改善[53]。機器人輔助治療可能是一種連續、可重復、針對痙攣病人恢復的方法。有研究表明，機器人輔助康復治療上肢痙攣是有效的[54]。盡管借助機器人輔助治療可達到常規治療方式同等康復迅速，然而，與其他方法的治療差異有待深入分析。

2.7 心理治療 痙攣對病人的影響不僅表現在生理功能障礙，還包括心理和社會生活方面。心理變化可加重痙攣狀態。相關研究顯示，有情緒障礙的腦卒中病人發生痙攣風險高于無情緒障礙的腦卒中病人[5，55]。表明情緒障礙對腦卒中后痙攣發生起到了警示作用。因此，早期對腦卒中病人進行相應的心理干預可預防痙攣的發生。多項研究發現，通過音樂干預并結合運動療法可降低腦卒中病人痙攣程度，并提高運動功能，且干預時間越長，療效越好[5，56]。然而，這一療效的有效性仍需大量研究數據支持。因此，需進一步探討以明確心理治療對腦卒中后痙攣的影響。

2.8 外科治療 痙攣的外科治療適用于嚴重痙攣、物理及藥物治療效果較差或關節攣縮畸形的病人。手術治療包括神經外科和矯形外科干預，除部分切除外周神經和深部腦刺激外，還包括選擇性脊神經切斷術。選擇性脊神經切斷術是一種有效的手術方式，可減少痙攣，尤其對腦癱所致痙攣性截癱的幼兒[57]。手術過程中需精確的電生理監測，同時進行長期監測的持續康復，治療痙攣的效果是永久性的。盡管手術治療的療較好，但其風險高，對病人創傷較大，術后造成并發癥多，故應減少其在臨床治療中的應用。

2.9 聯合療法 聯合療法即以有效治療腦卒中后痙攣性偏癱為目的，采用兩種或兩種以上結合的治療方法。孫萍萍等[58]研究發現，針刺聯合隔藥灸經筋結點法既能降低脊髓前角細胞興奮性，調整病理性神經活動，又可調節陰陽平衡。劉丹陽等[59]使用針灸聯合Bobath技術治療腦卒中后痙攣性，結果顯示，這種聯合治療的臨床療效優于單獨針灸治療或Bobath技術，此方法可有效減輕肢體痙攣，促進神經功能恢復，且副作用小，易被病人接受。

3 小 結

痙攣作為中樞損傷后的常見病癥，嚴重影響病人日常生活活動[5]。因此，對腦卒中后痙攣的機制、治療方法等方面進行了討論總結。痙攣發生的病理機制存在爭議，目前證據主要支持痙攣是由神經機制和非神經機制共同決定的[5]。痙攣的治療手段多樣，多數治療手段缺乏科學數據支持。筋膜釋放技術作為一種治療痙攣的新型手段被廣泛推廣，操作簡單，副作用小，易被大眾接受，主要通過改變結締組織黏度，降低痙攣肌肉的僵硬等非神經機制發揮作用。因此，痙攣的治療方案需進一步優化，以期為腦卒中后痙攣的研究提供新思路。