光學相干斷層成像評估可能由支氣管哮喘誘發的冠狀動脈痙攣一例

孟曉雪，邢爾坤，滕鳳玲，張麗霞，韓冰，張璐

1 臨床資料

患者男性，53 歲，主因“間斷胸痛20 d，加重4 d”以“非ST 段抬高型心肌梗死”于2020 年12 月13 日收住入院。患者于入院前20 天突發胸痛，為壓榨樣疼痛，伴頸部及后背放射痛，活動后癥狀加重，每次持續10 min，休息后癥狀緩解，近4 天癥狀加重，伴咳嗽，陣發性干咳，夜間咳嗽癥狀頻繁。當地醫院心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯呈qRS 型（圖1）；心肌酶：心肌肌鈣蛋白I 7.83 ng/ml，肌紅蛋白152.52 ng/ml，肌酸激酶同工酶5.73 ng/ml；診斷為非ST 段抬高型心肌梗死，冠狀動脈（冠脈）造影檢查示：右優勢型，左前降支（LAD）中遠段90%狹窄，遠段90%～99%彌漫性長段狹窄，TIMI 血流Ⅱ級，左回旋支（LCX）近段95%狹窄，TIMI 血流Ⅲ級，右冠脈（RCA）近段99%狹窄，中段至遠段彌漫性長狹窄，最狹窄處99%，TIMI 血流Ⅱ級。因病變復雜，患者拒絕進一步治療，故轉診于我院。既往經癥狀、體征及肺功能檢查，明確診斷哮喘，病史10 年，數年發作1 次，未接受長期正規治療。

圖1 患者外院發作時心電圖

入院查體：血壓125/76 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率95 次/min，雙肺可聞及散在呼氣相哮鳴音；心律齊，各心臟瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。血常規：嗜酸性粒細胞絕對值0.49×109/L，嗜酸性粒細胞百分比7.5%。白細胞介素：654.28 pg/ml。血氣分析未見異常。超聲心動圖：心臟結構及功能未見異常，左心室收縮功能正常，舒張功能減低，彩色血流未見異常。心電圖：Ⅱ、aVF 導聯呈qrS 型，Ⅲ導聯呈QS 型（圖2）。完善相關檢查后，給予抗血小板、調脂、擴張冠脈、抗凝等對癥治療，發病1 周后再次行冠脈造影檢查示：冠脈未見明顯狹窄及斑塊（圖3A），LAD 中段心肌橋，TIMI 血流Ⅲ級。因本次造影檢查結果與外院造影檢查結果完全不同，予硝酸甘油后行光學相干斷層成像（OCT）檢查顯示：LAD 中段心肌橋，RCA 全程中膜增厚，最厚處達220 μm，全程纖維斑塊（圖3B）。撤出OCT 導管，造影可見RCA 三段交界處彌漫性狹窄，最狹窄處達99%。冠脈內未給予硝酸甘油，再次行RCA OCT 檢查示：RCA 三段血管被OCT 導管抱緊，遠段血流無法通過，管腔變小，內膜不光滑，出現攣縮、隆起，中膜增厚，最厚處達260 μm（圖4）。檢查過程中患者無胸痛及胸悶癥狀發作，完成檢查后撤出OCT導管，給予硝酸甘油200 μm 后，造影顯示管腔狹窄消失，TIMI 血流Ⅲ級。撤出OCT 導管后，LAD及LCX 造影未見痙攣出現。

圖2 患者在我院入院后的心電圖

圖3 患者在我院的右冠狀動脈造影及OCT 檢查影像

圖4 患者在我院OCT 導管撤出后右冠狀動脈造影及OCT 檢查影像

前后兩次造影及OCT 腔內影像反復評估，得出截然不同的結果，考慮急性心肌梗死發病原因由冠脈痙攣造成。術后加用地爾硫30 mg tid 及尼可地爾5 mg tid 改善冠脈痙攣。再次仔細追問病史，患者近4 天出現咳嗽癥狀，以夜間為著，多為干咳，結合患者支氣管哮喘病史，考慮急性心肌梗死冠脈痙攣與哮喘急性發作相關，加用沙美特羅替卡松粉吸入劑擴張支氣管、氨茶堿及布地奈德平喘等治療。經治療后好轉出院，繼續原方案治療，患者未再出現心前區不適癥狀，支氣管哮喘未發作。術后1 個月門診復查，行肺功能檢查示：肺通氣功能輕度減退，小氣道功能障礙，肺彌散功能輕度減退，殘氣量/肺總量比值正常；血常規正常。

2 討論

本例患者在外院行急診冠脈造影可見冠脈三支血管均嚴重狹窄，經冠心病規范化治療后，再次冠脈造影檢查未見明顯狹窄及斑塊，TIMI 血流Ⅲ級。予硝酸甘油后行OCT 腔內影像評估，冠脈未見明顯痙攣，中膜增厚。OCT 導管撤出后冠脈造影檢查發現，冠脈狹窄與外院冠脈造影檢查結果相似，再次行OCT 檢查可見內膜隆起，中膜增厚較痙攣前加重。OCT 檢查后，充分給予硝酸甘油再行冠脈造影檢查，可見冠脈管腔恢復正常，證實存在冠脈痙攣。

冠脈痙攣發作時，可有心電圖缺血動態變化，易發生于正常或接近正常的冠脈，因此常被醫生忽略，反復發作可能誘發心絞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常、心肌缺血甚至猝死等癥狀[1-3]。

冠脈造影是評估冠脈解剖結構并指導經皮冠脈介入治療的傳統成像手段，但其二維管腔影像并不能直接反映血管壁情況，而血管內超聲（IVUS）和OCT 可獲得更多有價值的信息[4]。IVUS 研究發現，血管痙攣區域中膜厚度增加、超聲透過區域增加，但IVUS 無法清晰呈現痙攣發生時內膜及中膜的具體變化。OCT 圖像可分析血管內膜和中膜情況，冠脈痙攣時中膜收縮增厚，內膜聚集隆起，血管腔面積縮小。當冠脈內給予足夠劑量的硝酸甘油后，上述現象往往消失，血管腔恢復至痙攣前水平。

冠脈痙攣導致冠脈內皮產生血管活性物質，平衡失調，引起血管收縮和舒張調節紊亂[5]。本例患者除支氣管哮喘急性發作外，無吸煙、飲酒、高血壓、糖尿病、高脂血癥等引起冠脈痙攣的因素。哮喘發作時，凝血系統被激活，纖溶系統被抑制，導致纖維蛋白原濃度升高。纖維蛋白原和纖維蛋白降解產物還可以通過刺激凝血、導致血小板聚集和血管內皮功能障礙，增加冠脈痙攣的發生風險。

對于冠脈痙攣的診斷識別非常重要，如無OCT腔內影像的精準指導，很難解釋兩次冠脈造影結果不同的意義。考慮本例患者冠脈痙攣的發生可能與支氣管哮喘相關，但缺乏大樣本數據證實?；颊咴趹每汞d攣藥物的基礎上，還需要防治支氣管哮喘發作，尤其在哮喘高發的春秋季節，應避免接觸可能的致病過敏原。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突