有氧運動療法對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的影響

劉麗君，賈曉晨

（山東電力中心醫院耳鼻喉科，山東濟南 250001）

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是一種病因不明的睡眠呼吸疾病，以夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停及白天嗜睡等癥狀為主要表現，如不能得到及時有效的治療，病情持續發展可導致高血壓、冠心病等并發癥，甚至出現夜間猝死，危及患者生命安全[1]。當前臨床治療OSAHS 的方法較多， 包括氣道正壓通氣、藥物治療等，可在一定程度上減輕臨床癥狀，但存在副作用明顯、患者依從性差等問題，影響病情的穩定控制，故還應采取其他干預措施[2]。 有研究表明[3]，OSAHS 患者進行有氧運動，可有效延緩肺功能下降，提高運動耐量。 基于此， 本研究選擇2019年1月—2022年1月本院收治的80 例 OSAHS 患者為對象，通過分組對照，探討有氧運動療法的干預效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院收治的80 例OSAHS 患者為研究對象。納入標準：（1）OSAHS 診斷符合《成人阻塞性睡眠呼吸暫停多學科診療指南》[4]中的相關標準，呼吸暫停低通氣指數（AHI）≥5 次/h；（2）均簽署知情同意書；（3）依從性較好。 排除標準：（1）合并心梗死、冠心病者；（2）存在認知障礙者；（3）存在肢體功能障礙者。 本研究經院醫學倫理委員會批準。按隨機數字表法將所有患者分為兩組，每組40 例。 對照組中女12 例，男28例；年齡 23~70 歲，平均年齡（46.56±9.25）歲；病程 1~7年，平均病程（4.26±1.28）年；體重 51~85 kg，平均體重 （63.21±3.57）kg； 身高 155~181 cm， 平均身高（167.45±4.33）cm。 觀察組中女 13 例，男 27 例；年齡22~71 歲，平均年齡（46.67±9.17）歲；病程 1~8年，平均病程 （4.35±1.37）年； 體重 52~86 kg， 平均體重（64.37±3.86）kg；身高 156~183 cm，平均身高（168.07±4.18）cm。兩組患者的各項一般資料對比，組間差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組采用常規干預。包括常規治療、病情監測、飲食護理、心理護理及體位指導等。

觀察組在對照組基礎上進行有氧運動。運動處方如下： 根據患者日常運動習慣與生活環境選定項目，運動時間為進餐2 h 后。 運動開始前，指導患者做拉伸四肢、腰背肌肉，活動關節韌帶等熱身運動，持續5~10 min；熱身結束后，指導患者進行爬樓梯、慢跑、快走、騎功率自行車等有氧運動，持續20~30 min，運動期間可休息3~5 min，每天1 次，每周運動3~5 次，運動時間與休息時間比為1∶1.5。 監測患者的心率變化，確保運動強度適中，靶心率=（最高心率-安靜心率）×60%~70%＋安靜心率， 目標心率應保持在75%~85%靶心率。 注意：運動開始前需進行充分的準備和熱身活動，運動時密切關注心血管反應，防止發生心血管意外，或出現運動損傷；如出現胸痛、呼吸困難等癥狀，應立即停止訓練。

兩組均持續干預3個月。

1.3 觀察指標

（1）靜態肺功能：干預前后，采用肺功能監測儀檢測患者的1 秒最大呼氣容積占預計值百分比（FEV1%）、FEV1/用力肺活量（FEV1/FVC）、殘余百分比（RV/TCL），重復檢測 3 次，計算平均值。 （2）動態心肺功能：干預前后，要求患者休息15 min 后進行心肺功能運動試驗（CPET），每隔10 s 用肺測試儀檢測其最大攝氧量占預計百分比（VO2max%）、最大攝氧峰值占預計值百分比 （peakVO2%）、 攝氧量功率比值（VO2/WR）。 （3）AHI、血氧飽和度（SaO2）：干預前后，用夜間睡眠監測儀監測患者夜間呼吸暫停、 低通氣出現次數，及SaO2，每小時內低通氣次數與呼吸暫停次數相加記為AHI。 （4）情緒障礙：干預前后，分別采用焦慮自評量表（SAS）、抑郁自評量表（SDS）對患者進行評估，兩個量表均包含20個項目，總分均為100 分，分數與焦慮、抑郁程度呈正相關。 （5）睡眠質量：干預前后，采用匹茲堡睡眠質量指數調查問卷（PSQI）對患者進行評估，該問卷共7個條目，均采用0~3 分評分法，分值0~21 分，分數與睡眠質量呈負相關。

1.4 統計方法

采用SPSS 20.0 統計學軟件進行數據分析。FEV1%等計量資料用（）表示，采用 t 檢驗；性別等計數資料用[n(%)]表示，采用 χ2檢驗。 P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組靜態肺功能比較

干預前， 兩組的各項靜態肺功能指標水平比較，組間差異無統計學意義（P＞0.05）；干預后，兩組的各項靜態肺功能指標水平均較干預前升高，且觀察組的RV/TCL、FEV1/FVC、FEV1%均高于對照組， 組間差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 1。

表1 兩組靜態肺功能對比[（），%]

表1 兩組靜態肺功能對比[（），%]

注：與同組干預前比較，*P＜0.05

組別FEV1%干預前 干預后FEV1/FVC干預前 干預后RV/TCL干預前 干預后對照組（n=40）觀察組（n=40）t 值P 值85.47±4.18 83.79±4.24 1.785 0.078 89.28±4.05*93.67±2.57*5.788 0.000 71.38±4.56 70.82±4.61 0.546 0.587 74.29±4.51*79.38±4.23*5.206 0.000 44.07±4.36 44.03±4.58 0.040 0.968 47.24±3.85*51.24±3.54*4.837 0.000

2.2 兩組動態心肺功能比較

干預前， 兩組的各項動態心肺功能指標水平比較，組間差異無統計學意義（P＞0.05）；干預后，兩組的各項動態心肺功能指標水平均較干預前升高，且觀察組的 VO2max%、peakVO2%、VO2/WR 均高于對照組，組間差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 2。

表2 兩組動態心肺功能對比[（），%]

表2 兩組動態心肺功能對比[（），%]

注：與同組干預前比較，*P＜0.05

組別VO2max%干預前 干預后peakVO2%干預前 干預后VO2/WR干預前 干預后對照組（n=40）觀察組（n=40）t 值P 值84.28±3.22 83.76±3.18 0.727 0.470 87.15±3.05*93.81±3.54*9.014 0.000 82.29±3.14 81.67±3.25 0.868 0.388 84.76±3.21*89.34±3.19*6.401 0.000 9.27±1.18 9.34±1.22 0.261 0.795 10.69±1.23*11.98±1.17*4.806 0.000

2.3 兩組 AHI 與 SaO2 比較

干預前，兩組的AHI 與SaO2水平比較，組間差異無統計學意義（P＞0.05）；干預后，兩組的 AHI 與SaO2水平均較干預前改善， 且觀察組的AHI 次數少于對照組，SaO2水平高于對照組， 組間差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 3。

表3 兩組 AHI 與 SaO2 對比（）

表3 兩組 AHI 與 SaO2 對比（）

注：與同組干預前比較，*P＜0.05

組別AHI（次/h）干預前 干預后SaO2（%）干預前 干預后對照組（n=40）觀察組（n=40）t 值P 值21.78±2.16 22.67±2.25 1.805 0.075 17.31±3.08*14.58±3.15*3.919 0.000 88.49±2.18 89.15±2.25 1.332 0.187 91.18±2.25*96.24±2.37*9.793 0.000

2.4 兩組情緒障礙比較

干預前，兩組的SAS、SDS 評分比較，組間差異無統計學意義（P＞0.05）；干預后，兩組的 SAS、SDS 評分均較干預前降低， 且觀察組SAS、SDS 評分均低于對照組，組間差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 4。

表4 兩組 SAS、SDS 評分對比[（），分]

表4 兩組 SAS、SDS 評分對比[（），分]

注：與同組干預前比較，*P＜0.05

組別SAS干預前 干預后SDS干預前 干預后對照組（n=40）觀察組（n=40）t 值P 值59.78±3.81 60.35±3.92 0.660 0.512 52.73±3.27*47.26±2.89*7.927 0.000 41.47±4.15 42.28±4.26 0.861 0.392 35.58±3.09*30.23±3.15*7.668 0.000

2.5 兩組睡眠質量比較

干預前，兩組的PSQI 評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；干預后，兩組的 PSQI 評分均較干預前降低，且觀察組PSQI 評分低于對照組，組間差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表 5。

表5 兩組 PSQI 評分對比[（），分]

表5 兩組 PSQI 評分對比[（），分]

組別對照組（n=40）觀察組（n=40）t 值P 值干預前 干預后t 值 P 值15.51±2.27 15.49±2.31 0.039 0.969 11.73±2.08 7.18±2.13 9.666 0.000 7.765 6.727 0.000 0.000

3 討 論

OSAHS 的病因復雜，與肥胖、鼻息肉、變應性鼻炎、扁桃體肥大等引起的上呼吸道狹窄有關[5]。吸氣肌是一種持續工作的特殊骨骼肌，OSAHS 患者因夜間頻繁出現呼吸暫停等癥狀，吸氣肌的負擔加重，當其處于疲勞狀態時對血、氧的需求增加，從而導致心肺功能下降[6]。 該病會在夜間反復發作，對患者睡眠質量、情緒狀態造成不利影響[7]。

目前，臨床對于OSAHS 尚無特效治療藥物，而康復訓練為OSAHS 患者的非藥物治療方案， 其中最重要的部分即為運動訓練[8]。 本研究結果顯示，干預后，觀察組的 RV/TCL、FEV1/FVC、FEV1%及 peakVO2%、VO2max%、VO2/WR 水平均高于對照組，AHI、SAS 評分、SDS 評分、PSQI 評分均低于對照組， 組間差異有統計學意義（P＜0.05）。 說明有氧運動療法在改善OSAHS 患者肺功能方面較常規干預更具優勢， 有利于減輕其臨床癥狀，緩解不良情緒，改善睡眠質量。規律性有氧運動是指中等強度的大肌群有規律的、持續一定時間的動力性運動， 可提高機體氧化代謝能力，相比于常規干預，其具有改善患者呼吸及心肺功能等優勢。 指導患者進行爬樓梯、慢跑、快走、騎功率自行車等有氧運動，可在一定程度上起到訓練呼吸肌的作用，能夠引起心肺反應，加速血液循環，加快呼吸頻率與氣體交換， 增強呼吸肌群的協調性與收縮能力，改善心肺功能，并提升全身肌肉的運動能力[9]。有氧運動還能增強膈肌類吸氣肌的肌力，提高肺容量，間接改變上呼吸道吸氣時的橫截面積，強化上呼吸道咽壁硬度，降低上呼吸道塌陷的風險，可防止肺功能持續下降，并降低咽腔外組織對氣道的壓力，減輕上呼吸道塌陷癥狀，從而降低AHI，減輕臨床癥狀，幫助患者改善睡眠質量，減輕其情緒障礙[10]。

綜上所述， 有氧運動療法應用于OSAHS 患者中的效果較好，能減輕其臨床癥狀，強化心肺功能，緩解情緒障礙，改善睡眠質量，值得臨床推廣使用。