淺談高壓氧在腦血管疾病患者中發生一氧化碳中毒的治療對于減少遲發性腦病的意義

慕曉明，陸鋆，陸輝宇，岑坦，謝燕，林春珍

1.廣西壯族自治區民族醫院 高壓氧科，廣西 南寧 530001；2.廣西壯族自治區崇左市大新縣人民醫院 康復科，廣西 崇左 532300

0 引言

一氧化碳中毒是臨床較為常見的一種急癥類型，主要因吸入高濃度一氧化碳而引發以中樞神經系統損害為主的全身中毒。該病對神經功能損傷較大，并發癥較多，有研究報道指出，中重度急性一氧化碳中毒患者易并發腦血管病，增加了治療難度[1]。高壓氧是一種能夠有效改善一氧化碳中毒患者體內缺氧狀態的輔助治療手段，在緩解腦部缺氧、促進腦功能恢復、改善神經功能損傷方面有一定作用，有助于防范遲發性腦病的發生[2]。本院使用高壓氧輔助治療腦血管疾病患者發生一氧化碳中毒的治療，現將其臨床效果進行分析，以期為該病的臨床治療提供參考，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入2018年1月-2021年12月本院收治的56例陳舊性腦梗死及腦梗死恢復期發生一氧化碳中毒患者作為本次的研究對象。按照隨機數字表法分為兩組，每組28例。觀察組男18例，女10例；年齡37～64歲，平均（47.42±5.33）歲；一氧化碳中毒程度：中度20例、重度8例；梗死部位：單側基底節梗死7例、單側基底節腔隙梗死7例、雙側基底節梗死6例、大面積梗死8例。對照組男17例，女11例；年齡37～65歲，平均（47.85±5.65）歲；一氧化碳中毒程度：中度19例、重度9例；梗死部位：單側基底節梗死9例、單側基底節腔隙梗死6例、雙側基底節梗死6例、大面積梗死7例。兩組患者的上述一般資料無統計學差異（P＞0.05）。本研究經我院醫學倫理委員會審核通過，患者家屬簽署知情同意書。

1.2 納入和排除標準

納入標準：因吸入高濃度一氧化碳發生中毒而入院；臨床以呼吸困難、昏迷、肢體無法活動、大小便失禁等為主要表現；入院后經影像學檢查發現豆狀核、蒼白球、胼胝體、顳葉、海馬回、皮層等病變，陳舊性腦梗死等，符合《中國腦血管病診治指南與共識》[3]中腦梗死診斷標準。

排除標準：生命體征不平穩；合并惡性腫瘤或重要臟器功能障礙者；有顱腦外傷或其他活動出血者；有高壓氧治療禁忌證者；遵醫行為較差無法配合完成既定治療方案或中途退出本次研究者。

1.3 方法

對照組因經濟或其他個人主觀原因僅接受常規對癥治療，包括降顱壓、脫水、利尿、擴血管、抗血小板聚集、改善腦細胞代謝、維持水電解質平衡、營養腦神經等，待清醒后及早指導患者進行肢體康復活動，減少并發癥。

觀察組在此基礎上給予高壓氧輔助治療：入院后6h內待患者各項生命體征指標穩定后使用高壓氧艙開展高壓氧治療，純氧輸入，考慮中老年患者耐受力，治療壓力為2.2ATA，全程100min。昏迷患者為Q12H，清醒后改為1次/d，且壓力減至1.8ATA。

1.4 觀察指標

比較兩組患者治療2周后的治療效果以及治療前后氧化應激指標[超氧化物歧化酶（SOD）、神經元特異性烯醇化酶（NSE）]、格拉斯哥昏迷指數（GCS）、美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分、簡易智能狀態評定量表（MMSE）的變化情況。治療4周后，智力量表及日常自理的變化情況，所有患者均獲得3個月隨訪，記錄遲發性腦病發生率。

治療效果評價標準[4]：癥狀體征消失，CT、MRI等影像學檢查結果及視頻數據顯示正常，NIHSS評分下降＞90%，意識清楚，行動自如為臨床治愈；癥狀體征明顯改善，CT、MRI等影像學檢查結果及視頻數據顯示輕微異常，NIHSS評分下降45%～90%，意識清楚，日常生活不受影響為顯效；癥狀體征有所改善，CT、MRI等影像學檢查結果及視頻數據有所改善，NIHSS評分下降18%～44%，意識和運動能力有一定障礙，日常生活受到一定影響為有效；未達到上述標準為無效。總有效率=（臨床治愈+顯效+有效）例數/總例數×100%。

GCS評分標準[5]：包括睜眼反應、語言反應、肢體運動3個方面，總評分為3～15分，評分越低表示昏迷程度越深。

NIHSS評分標準[6]：包括語言、面癱、意識水平等8項內容，總評分為0～45分，評分越低表示神經功能受損程度越輕。

MMSE評分標準[7]：包括定向力、記憶力、注意力、計算力、回憶力、語言能力等5項內容，總評分為0～30分，評分越高表示日常生活認知能力越強。

1.5 統計學分析

本研究中數據的統計與處理使用軟件SPSS 22.0，計量數據以均數±標準差表示，計數數據以百分率表示，采取t檢驗或χ2檢驗對統計結果進行評價，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果的比較

觀察組的治療總有效率高于對照組，隨訪3個月遲發性腦病發生率低于對照組，數據間對比差異顯著（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療效果的比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后氧化應激指標檢測結果的比較

兩組治療后SOD檢測結果均高于同組治療前，NSE檢測結果均低于同組治療前，數據間對比差異顯著（P＜0.05）；觀察組治療后SOD檢測結果高于對照組，NSE檢測結果均低于對照組，數據間對比差異顯著（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后氧化應激指標檢測結果的比較（）

表2 兩組治療前后氧化應激指標檢測結果的比較（）

2.3 兩組治療前后GCS評分、NIHSS評分、MMSE評分的比較

兩組治療后GCS評分、MMSE評分均高于同組治療前，NIHSS評分均低于同組治療前，數據間對比差異顯著（P＜0.05）；觀察組治療后GCS評分、MMSE評分均高于對照組，NIHSS評分低于對照組，數據間對比差異顯著（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后GCS 評分、NIHSS 評分、MMSE 評分的比較（）

表3 兩組治療前后GCS 評分、NIHSS 評分、MMSE 評分的比較（）

3 討論

目前，對于二、三、四線城市，尤其縣份鄉鎮等，急性一氧化碳中毒防治普及率仍比較低。急性一氧化碳中毒常家族成員集體發病，加之人口老齡化，空巢老人獨自居住老舊房子，使用直排熱水器或者燒炭取暖中毒居多，故導致發現急性一氧化碳中毒及救治時間較長，城鎮轉送到具備高壓氧艙的醫療機構救治時間約2～4h，村鎮救治時間約6～12h。

高壓氧治療是目前加速一氧化碳排出體外最有效的方法。臨床上對于一氧化碳中毒合并腦血管疾病的機理尚未完全明確。有研究認為，與氧氣相比一氧化碳與人體血紅蛋白的親和力更強，發生急性重度一氧化碳中毒時大量一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白導致低氧血癥發生，腦組織對缺氧更為敏感因而易出現腦組織缺氧和細胞內水腫癥狀，引發腦血管疾病[8]。部分專家也指出，老年人群容易存在高血壓、高血脂等基礎疾病，部分還存在一定程度的動脈硬化，腦組織平時即處于一定的慢性缺血狀態，尤其曾經出現過腦梗死、腦出血、皮層下硬化等疾病，一氧化碳中毒后缺氧引起的血管內皮細胞腫脹容易引起腦血管循環障礙，加劇腦組織的缺氧缺血情況，更容易出現遲發性腦病。也有文獻報道指出，一氧化碳中毒后患者體內缺氧與酸中毒狀態可導致血管內皮損傷，使內皮下膠原纖維暴露，激活Ⅻ因子并促進血小板聚集，導致血栓形成，引發腦梗死[9]。遲發性腦病也是急性一氧化碳中毒后的常見嚴重神經功能障礙性后遺癥，其發生原因也與一氧化碳中毒后全身缺氧導致的細胞或組織損傷有關[10]。因此，有專家認為，及早采取高壓氧輔助治療有利于改善一氧化碳中毒腦病的治療預后，并對于降低遲發性腦病發生率有積極作用。

高壓氧是一種能夠迅速、大幅度提升血液和組織中含氧量的輔助治療手段，能夠有效增加血氧彌散量和有效彌散距離，從而在短時間內糾正細胞的缺氧狀況，尤其對腦水腫條件下的細胞缺氧效果最為顯著[11]。另外，高壓氧還能夠提升缺氧細胞線粒體與細胞器中酶合成的功能，提高細胞功能與活力，對于腦組織缺氧有明顯的緩解作用[12]。本研究結果顯示，觀察組的治療總有效率高于對照組，也證實了高壓氧在提升患者治療預后方面的顯著作用。一氧化碳中毒后缺氧會引起氧化應激反應。本研究中觀察組治療后SOD檢測結果高于對照組，NSE檢測結果均低于對照組，可見采取高壓氧輔助治療能夠有效緩解患者的缺氧狀態，增加氧分壓，從而緩解氧化應激反應及其導致的自由基對腦細胞的損害。另外，觀察組治療后GCS評分、MMSE評分均高于對照組，NIHSS評分低于對照組，隨訪3個月遲發性腦病發生率低于對照組，也表明高壓氧治療有助于腦血管基礎疾病患者發生一氧化碳中毒后患者意識和神經功能的恢復，防范遲發性腦病的發生。

綜上所述，高壓氧治療能夠提升腦血管疾病患者發生一氧化碳中毒的治療預后，預防遲發性腦病，值得臨床推薦。