胺碘酮聯合參松養心膠囊治療慢性心力衰竭伴室性心律失常的臨床研究

周迪鳴

221000江蘇省徐州市銅山區人民醫院，江蘇徐州

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病，是指冠狀動脈血管發生動脈粥樣硬化病變而引起血管管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死而導致發生心臟病[1]。慢性心力衰竭是出現在冠心病終末階段的一種常見的危重癥，通常伴有心臟結構及功能發生較大的變化，伴有心臟收縮及舒張功能的下降。如果不能及時采取有效的措施，將會嚴重威脅患者的生命安全[2-3]。對慢性心力衰竭合并出現室性心律失常的患者，如果診斷及治療不及時，其病死率將會明顯增高[4-5]。本研究探討慢性心力衰竭患者伴室性心律失常的臨床表現、治療方法及效果，選取冠心病慢性心力衰竭患者120 例為研究對象，對患者的臨床治療及療效進行對比分析，現將分析結果報告如下。

資料與方法

2020年1月-2021年3月收治慢性心力衰竭患者120 例，其中伴有室性心律失常患者60 例(A 組)，無室性心律失常患者60例(B組)；將60例伴有室性心律失常的A 組患者平均分為對照組及觀察組，各30例。男67 例，女53 例；年齡50～85 歲，平均71 歲；心力衰竭病程4.5個月～4.5年，平均2.5年。

納入標準：所有患者均符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》中關于冠心病慢性心力衰竭的診斷標準；所有患者均自愿參與本次研究。

排除標準：①嚴重肝腎疾病及肝腎功能障礙；②由風濕性心臟病、高血壓病、甲狀腺功能亢進等其他疾病導致的心力衰竭；③由藥物、腎功能障礙等導致的心律失常；④嚴重竇房結功能異常。

治療方法：①對照組給予常規治療：予以血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑、地高辛、呋塞米、螺內酯等藥物，予以強心、利尿、改善預后及糾正電解質紊亂等治療；②觀察組在常規治療基礎上再給予胺碘酮聯合參松養心膠囊治療，胺碘酮注射液用5%葡萄糖注射液稀釋后靜脈緩慢推注，之后胺碘酮注射液1 mg/min 靜脈持續泵入6 h，再減量至0.5 mg/min靜脈持續泵入18 h，后改為口服胺碘酮，0.2 g/次，3次/d，持續1周，第2周0.2 g/次，2次/d，第3周0.2 g/d維持。參松養心膠囊4粒/次，3次/d。用藥過程中要密切監測患者的血壓、心律、心率變化。

療效評定標準[6]：①顯效：經過治療后患者的心悸、氣促、胸悶等臨床癥狀完全消失，心電圖檢查顯示期前收縮減少≥90%；②有效：經過治療后患者的心悸、氣促、胸悶等臨床癥狀有所改善，心電圖檢查顯示期前收縮減少≥50%；③無效：經過治療后患者的心悸、氣促、胸悶等臨床癥狀無明顯變化，甚至加重。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

觀察指標：對患者進行心臟多普勒超聲檢查，對比其左室舒張末內徑(LVEDD)、左心室射血分數(LVEF)、腦鈉肽濃度(BNP)。

統計學方法：采用統計學軟件SPSS 18.0 進行分析處理，計數資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料以(±s)表示，采用t檢驗；P＜0.05 為差異有統計學意義。

結果

A、B 組心功能比較：A 組患者室性早搏60 例，合并短陣室速33 例；A 組心臟擴大、心肌功能嚴重受損程度均高于B 組；A 組BNP 濃度為(360.5±18.5)pg/mL，B 組為(260.5±23.0)pg/mL；A 組LVEF 為(0.27±0.08)%，B組為(0.41±0.10)%。

觀察組與對照組LVEDD、LVEF、BNP 比較：觀察組治療后LVEDD 低于對照組，LVEF 高于對照組。見表1。

表1 觀察組與對照組治療前后BNP、LVEDD、LVEF比較(±s)

表1 觀察組與對照組治療前后BNP、LVEDD、LVEF比較(±s)

組別BNP(pg/mL)LVEDD(mm)LVEF(%)治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組(n=30)312.5±18.5279.1±19.465.15±10.2555.13±1.2729.97±11.2762.57±13.27對照組(n=30)318.6±20.3294.2±12.168.02±9.6362.57±8.5329.13±10.6841.03±12.57

觀察組與對照組臨床療效比較：觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

觀察組與對照組不良反應發生率比較：觀察組肝功能異常1例，甲狀腺功能異常1例，不良反應發生率為6.7%；對照組肝功能異常2例，甲狀腺功能異常2例，肺間質纖維化1例，不良反應發生率為16.7%。

討論

近年來，隨著社會老齡化趨勢的加重及不良生活習慣人數的增加，慢性心力衰竭的發病率呈現增長趨勢，室性心律失常作為慢性心力衰竭的常見并發癥，其發生率也逐漸增高[7]。

冠狀動脈狹窄或栓塞引起心肌細胞缺血、缺氧，心肌細胞有氧代謝減弱，甚至消失。產能減小，心臟活動時必需的能量供應不足，同時無氧代謝增加，代謝的廢物不能被有效及時清除，均可誘發室性心律失常。心肌缺血壞死可誘發交感神經過度興奮，兒茶酚胺分泌增多，亦可誘發惡性心律失常發生。心肌缺血后心肌細胞壞死，極易出現心肌細胞電不穩定性增加，導致致命性的心律失常。心肌缺血后出現心室重構，在心室重構的過程中可出現心室肌細胞異位起搏點增多，出現單源性或多源性室早。心室重構進展出現心力衰竭，心力衰竭的程度越重，左心室有效泵血量減少越重，從而會進一步加重心肌缺血，形成惡性循環。而左心室的收縮能力與左心室內徑密切相關，左心室內徑越大，左心室收縮能力就越差。因此，心力衰竭與室性心律失常發生密切相關。心衰的嚴重程度與左心室內徑密切相關，左心室內徑越大，慢性心力衰竭患者室性心律失常的發生率越高。

心力衰竭是冠心病常見的并發癥之一，主要包括慢性心力衰竭和急性心力衰竭。慢性心力衰竭也被稱為充血性心力衰竭，極易導致室性心律失常的發生，若不及時進行有效治療，易威脅患者的生命健康。冠心病慢性心力衰竭室性心律失常主要是由于心肌缺血從而導致神經內分泌失調，心肌結構發生重塑，電解質發生紊亂，從而誘發心律失常的發生。慢性心力衰竭是心血管疾病的終末階段，盡管醫學治療有所改進，但治療效果結果仍然很差。

胺碘酮作為Ⅲ類抗心律失常藥物，可阻斷鉀離子通道，延長心肌組織的動作電位時程及有效不應期，有利于消除折返激動，降低竇房結自律性，達到抗室性心律失常的作用。同時胺碘酮能選擇性擴張冠狀動脈及周圍血管，增加冠脈血流量，降低心肌耗氧量，有效緩解患者心肌缺血癥狀，減輕心律失常，糾正血流動力學紊亂的發生，幫助機體重塑心肌結構，從而改善心臟功能。參松養心膠囊具有活血通脈，降低動脈血壓，降低冠脈阻力以及減少心肌耗氧功效，從而降低心律失常的發生，縮短心律失常持續時間及減輕心律失常程度。胺碘酮聯合參松養心膠囊治療慢性心力衰竭患者室性心律失常，可更好地發揮藥物協同作用，提高臨床療效。

本研究結果提示，觀察組治療總有效率高于對照組，治療期間觀察組不良反應發生率低于對照組。提示常規治療的基礎上給予胺碘酮聯合參松養心膠囊治療冠心病慢性心力衰竭可以達到更好的治療效果。

綜上所述，慢性心力衰竭患者室性心律失常的發生率高，且其發生與心臟功能受損等情況有著密切關聯，只有密切觀察患者的臨床癥狀和檢查結果，綜合評價采取對癥治療，才能有效降低心律失常的發生率，提高治療效果。