本期導讀

電生理學領域在過去十余年取得了快速的進步，室性心律失常（VAs）的發病機制及治療技術也獲得長足發展。目前導管消融被相關指南推薦為一線治療，但因左心室Summit（LVS）區復雜的解剖結構及特殊的毗鄰關系，使此處起源VAs導管消融成功率較低，復發率及手術風險較高。對LVS起源VAs（LVS-VAs）消融主要有心內膜和經冠狀靜脈竇（CVS）心外膜導管消融。本期特邀溫州醫科大學附屬第二醫院心內科林加鋒主任從LVS的解剖、心電圖特點、標測和消融方法及進展進行系統性闡述。歡迎關注！

膿毒癥是機體對各種病原微生物感染的異常反應，所引起的多器官功能障礙或衰竭直接危及患者的生命。膿毒癥在發生、發展過程中，伴有復雜的炎癥及抗炎反應的動態變化，也往往伴發凝血功能異常以及造血功能失調。有研究表明，膿毒癥患者常伴有血小板減少，其發生率甚至可以高達50%，而且血小板減少及血小板功能異常是膿毒癥患者死亡的獨立危險因素。而淋巴細胞水平變化在一定程度上反應了機體免疫功能的動態變化，有研究將血小板與淋巴細胞比值（PLR）用于評估膿毒癥患者的病情及預后。湖州市中心醫院重癥醫學科閔婕等通過檢測PLR，評估其對膿毒癥患者預后的預測價值，結果顯示PLR升高是膿毒癥患者短期死亡風險增加的獨立危險因素，同時其在一定程度上表明了疾病的嚴重程度，對膿毒癥患者的預后有一定的評估價值。

核因子κB（NF-κB）家族是廣泛存在于哺乳動物細胞中的一種重要轉錄因子，調節炎癥基因如TNF-α、IL-6啟動子區表達的調控，參與動脈粥樣硬化、關節炎、高血壓、腫瘤等多種疾病的病理過程。有研究表明，TNF-α通過NF-κB信號傳導發揮作用，促進內皮細胞炎癥反應，引起血管收縮，導致血壓升高。NFKB1基因位于人類染色體4q24，編碼NF-κB亞單位p105與p50，影響NF-κB表達。NFKB1啟動子單核苷酸多態性（SNP）位點由插入/缺失（-94ins/del-ATTG）組成（rs28362491），可以誘導NFKB1基因的調節作用，與各種炎癥性疾病、自身免疫性疾病和癌癥有關。金華市人民醫院心內科李超等探討NFKB1-rs28362491基因多態性與原發性高血壓及血漿TNF-α水平的相關性，結果顯示，NFKB1-rs28362491基因多態性與原發性高血壓相關，攜帶DD基因型可能調控TNF-α，成為原發性高血壓易感性遺傳因素。

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