朱子煜
黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院神經(jīng)外科 154002
腦干腫瘤是一種病灶起源于腦干組織的中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤。腦干解剖結(jié)構(gòu)和功能復雜,其中包含維持人體生命中樞的神經(jīng)核和豐富的傳導神經(jīng)纖維,其特殊的生長位置,增加了外科切除手術(shù)治療難度。臨床實踐表明[1-2],腦干腫瘤外科治療常見嚴重并發(fā)癥為周圍重要神經(jīng)核和神經(jīng)傳導束損傷。因此,評估術(shù)前腫瘤位置及其與周邊結(jié)構(gòu)關(guān)系,是保障外科手術(shù)治療效果的關(guān)鍵。術(shù)前神經(jīng)導航可有效評估腫瘤可切除性和手術(shù)入路的選擇[3]。術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測實時監(jiān)測重要神經(jīng)核功能,反饋神經(jīng)組織損傷程度,可有效保護神經(jīng),避免損傷。為研究術(shù)前神經(jīng)導航和術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測聯(lián)合干預腦干腫瘤的效果,分析對神經(jīng)功能的影響,本文選擇2018年3月—2021年3月我科收治的68例患者的臨床資料展開研究。
1.1 臨床資料 選擇2018年3月—2021年3月我科收治的68例腦干腫瘤患者,采用隨機雙色球法分為兩組,每組34例。對照組:男19例,女15例;平均年齡(36.46±1.27)歲;腫瘤體積68~90cm3,平均腫瘤體積(87.46±6.27)cm3;術(shù)前平均KPS評分(63.53±2.47)分;腫瘤部位:延髓23例,腦橋6例,中腦5例。研究組:男20例,女14例;平均年齡(36.51±1.30)歲;腫瘤體積66~91cm3,平均腫瘤體積(87.52±6.19)cm3;術(shù)前平均KPS評分(64.02±2.25)分;腫瘤部位:延髓21例,腦橋7例,中腦6例。兩組一般資料對比差異不明顯(P>0.05),具有可比性。
1.2 選擇標準 納入標準:經(jīng)頭部CT和MRI等證實為腦干腫瘤且累及皮質(zhì)脊髓束;行腦干腫瘤切除術(shù)者;符合手術(shù)指征者;有頭痛、偏癱、麻痹、耳鳴等臨床癥狀者;術(shù)前四肢Lovett肌力分級>3級;年齡在18歲以上;KPS評分60分以上;知情本項研究并簽署意向書者。排除標準:合并肝、腎等器官惡性腫瘤者;合并其他原發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病者;合并免疫系統(tǒng)疾病者;入組前3個月接受免疫抑制劑治療者;預計生存期不足3個月者;心、肺等重要臟器功能嚴重障礙者。
1.3 治療方法 入院后,對兩組患者進行常規(guī)手術(shù)前檢查,排除手術(shù)禁忌證。研究組給予術(shù)前神經(jīng)導航和術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測。術(shù)前患者行MRI檢查,并將MRI和彌散張量成像(DTI)等影像資料數(shù)據(jù)導入神經(jīng)導航計劃工作站,通過分析顱腦三維圖像,明確腫瘤位置和大小,制定手術(shù)入路計劃。給予患者麻醉后,采用Mayfield頭架固定頭部,后安裝Brainlab參考球架,雙重注冊后,整合導航信息于手術(shù)顯微鏡。采取正中入路、顳下入路、枕下乙狀竇后入路、遠外側(cè)入路等入路方式。在應用神經(jīng)導航技術(shù)過程中,腫瘤切除時和術(shù)中打開骨瓣時給予患者神經(jīng)電生理監(jiān)測,電流由低電流逐漸升至高電流,控制5~10mA范圍內(nèi),具體以引發(fā)患者肢體動作為依據(jù)。腫瘤切除時給予大腦皮層下電刺激,并及時給予腦棉片保護和激素沖擊。術(shù)中打開骨瓣時,停止麻醉藥物的吸入,以降低因吸入麻醉藥物產(chǎn)生的電生理監(jiān)測干擾。電生理監(jiān)測主要指標為體感誘發(fā)電位(SEP)、腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)、運動誘發(fā)電位(MEP)和肌電圖(EMG)。對照組僅給予上述術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測。
1.4 觀察指標
1.4.1 腫瘤切除程度[4]:完全切除、次全切除、大部分切除、部分切除,對應的腫瘤切除率分別為100%、85%~99%、70%~84%、<70%。腫瘤切除率=(術(shù)前腫瘤體積-術(shù)后腫瘤體積)/術(shù)前腫瘤體積×100%。
1.4.2 神經(jīng)功能[5]:采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評估患者手術(shù)前后神經(jīng)功能,該量表總分42分,分值與神經(jīng)功能成反比。
1.4.3 日常生活能力:采用日常生活能力量表(ADL)評價患者手術(shù)前后日常生活能力,該量表由兩部分組成:一是軀體生活自理量表,共6項;二是工具性日常生活能力量表,共8項,總分值14~56分,分值與日常生活能力成反比。
1.4.4 炎性因子:采集患者手術(shù)前后空腹上肢靜脈血,離心處理后取血清,利用全自動生化分析儀(型號:BK-600,博科)以酶聯(lián)免疫吸附法測定腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)特異性生物蛋白(S100B)和白介素-6(IL-6),試劑盒采購于赫澎(上海)生物科技有限公司。利用以酶聯(lián)免疫吸附法測定。
1.4.5 術(shù)后并發(fā)癥:肺部感染、腦積水、偏癱、術(shù)后出血、腦干水腫。

2.1 腫瘤切除程度 相比于對照組,研究組腫瘤完全切除率顯著升高,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組腫瘤切除程度比較[n(%)]
2.2 神經(jīng)功能和日常生活能力 和術(shù)前相比,兩組術(shù)后NIHSS評分均下降,且研究組低于對照組;和術(shù)前相比,兩組術(shù)后ADL評分均升高,且研究組高于對照組,兩組對比差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組神經(jīng)功能和日常生活能力比較
2.3 炎性因子 和術(shù)前相比,兩組術(shù)后的TNF-α、S100B和IL-6水平均下降,且研究組均低于對照組,組間對比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組炎性因子比較
2.4 并發(fā)癥 相比于研究組(5.88%),對照組并發(fā)癥總發(fā)生率(26.47%)明顯升高,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.314,P=0.021<0.05)。見表4。

表4 兩組并發(fā)癥比較[n(%)]
從解剖結(jié)構(gòu)和功能方面分析,腦干腫瘤所在的腦干結(jié)構(gòu)復雜,神經(jīng)核和傳導神經(jīng)纖維分布其中,增加了腦干腫瘤外科治療風險。術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測可實時反映腦神經(jīng)及其核團、錐體束等功能。神經(jīng)導航技術(shù)用于神經(jīng)系統(tǒng)疾病外科治療術(shù)前評估,該技術(shù)對疾病診斷意義重大,且在術(shù)前評估腫瘤大小、腫瘤與周圍神經(jīng)關(guān)系及安全手術(shù)入路方案的制定中具有重要價值[6]。
臨近腦干區(qū)域的術(shù)中手術(shù)操作,易造成腫瘤偏位,誘發(fā)電位,從而引起神經(jīng)損傷。腦干腫瘤手術(shù)區(qū)域位于神經(jīng)功能區(qū),術(shù)中操作對神經(jīng)功能區(qū)的損傷程度直接影響了患者神經(jīng)功能和日常生活能力[7]。本文中,相比于對照組,研究組患者腫瘤完全切除率和ADL評分更高,術(shù)后NIHSS評分更低。即術(shù)前神經(jīng)導航和術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測聯(lián)合干預能有效提高病灶切除效果,提高手術(shù)精確度。術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測涉及腦電圖、誘發(fā)電位、肌電圖等多個環(huán)節(jié)。結(jié)合術(shù)前神經(jīng)導航,可直觀展示腦干腫瘤周圍腦組織,動態(tài)觀測和實時導航,能更好保護周圍生命中樞組織。
機體病變后,S100B水平異常升高,具有殺傷細胞的反作用。腫瘤病理學相關(guān)研究顯示[8],S100B水平異常與腦腫瘤病情發(fā)生、發(fā)展具有密切關(guān)系。TNF-α參與某些自身免疫病病理損傷過程。IL-6參與機體感染,TNF-α通過介導IL-6等炎性傳遞,完成對腫瘤細胞的抑制作用。本文中,術(shù)后研究組患者TNF-α、S100B和IL-6水平均下降,且均低于對照組,提示術(shù)前神經(jīng)導航和術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測聯(lián)合干預有利于降低腦干腫瘤患者炎性反應,整體治療效果提升,因而患者術(shù)后并發(fā)癥也相應減少。與以往研究結(jié)果具有一致性。
綜上所述,腦干腫瘤患者給予術(shù)前神經(jīng)導航和術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測聯(lián)合干預后,腫瘤切除程度改善,神經(jīng)功能和日常生活能力提高,炎性因子水平降低,安全性高。