貝那普利聯合美托洛爾運用于社區高血壓心衰患者的治療效果

竇紅宇

100037 北京市西城區展覽路社區衛生服務中心，北京

高血壓是一種發病率較高的心腦血管疾病，隨著人們生活質量的提高及飲食結構的改善，其發病率越來越高。心衰是高血壓并發癥之一，患病原因主要是由于患者的心臟泵血功能受損，導致心排出量下降，使患者機理和生理發生改變，機體無法維持正常代謝，嚴重影響患者生命安全和生活質量[1]。由于高血壓合并心衰增加治療的難度，導致單一藥物治療效果不理想。有研究表明，貝那普利聯合美托洛爾治療高血壓心衰取得了良好的療效，能夠有效保護患者的靶器官，明顯降低血壓水平，改善心功能[2]。因此，本文選取我院收治的社區高血壓心衰患者200 例進行研究，旨在探討其治療效果，現報告如下。

資料與方法

選取2018年1月-2020年5月收治社區高血壓心衰患者共計200 例為研究對象，按不同治療方法分為兩組，各100 例。對照組男65 例，女35 例；年齡55～78 歲，平均(69.33±8.67)歲；心功能分級Ⅱ級30 例，Ⅲ級34 例，Ⅳ級36 例；病程2～9年，平均(4.51±0.21)年。研究組男63 例，女37 例；年齡55～80 歲，平均(69.95±8.82)歲；心功能分級Ⅱ級32 例，Ⅲ級35 例，Ⅳ級33 例；病程2～10年，平均(4.62±0.29)年。將上述一般資料錄入統計學軟件比較，兩組差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

納入標準：①符合《中國高血壓防治指南(2018年修訂版)》[3]中高血壓心衰的診斷標準；②患者均簽署知情同意書。

排除標準：①心、腎功能異常；②精神異常，溝通困難；③對貝那普利或美托洛爾不能夠耐受。

方法：所有患者均進行常規治療，如進行強心治療、利尿治療，并維持水、電解質平衡。①對照組采用貝那普利治療：指導患者口服鹽酸貝那普利片5～10 mg，1 次/d。②研究組采用貝那普利聯合美托洛爾治療：貝那普利使用劑量和使用方法同對照組；口服琥珀酸美托洛爾緩釋片25～100 mg，2 次/d。兩組用藥劑量根據患者的具體病情進行調整，均持續用藥6 個月。

觀察指標：⑴臨床療效，療效判定標準：①顯效：血壓降至正常范圍，臨床癥狀均有改善；②有效：血壓明顯降低，臨床癥狀有所改善；③無效：治療后均無上述改善。⑵各項臨床指標：包括收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、運動試驗，記錄患者SBP、DBP、心率(HR)治療前后的變化；采用6 min 步行法判斷患者運動能力，測量患者6 min 內步行距離。⑶心功能包括左心室射血分數(LVEF)、左心室收縮末期內徑(LVSED)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)，采用彩色多普勒超聲對患者治療前和治療后各項心功能指標進行記錄。

統計學處理：將數據錄入SPSS 25.0 統計學軟件，計數資料(臨床療效)以[n(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料(血壓、心功能)以(±s)表示，采用t檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

兩組患者臨床療效比較：與對照組相比，研究組治療總有效率明顯更高，比較差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

兩組患者治療前后運動功能、血壓、HR 水平比較：兩組治療前6 min 步行試驗、SBP、DBP、HR 水平比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；與治療前相比，兩組治療后SBP、DBP、HR 水平更低，且與對照組相比，研究組明顯更低，差異有統計學意義(P＜0.05)。與對照組相比，研究組治療后6 min 步行試驗明顯更高，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后運動功能、血壓、HR水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后運動功能、血壓、HR水平比較(±s)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

組別 n 6 min步行試驗(m) SBP(mmHg) DBP(mmHg) HR(次/min)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組100 281.58±42.17 456.40±59.58a 165.47±12.15 110.46±7.86a121.38±10.98 79.86±5.84a 92.54±5.96 66.71±4.57a對照組100 281.42±43.54 354.16±31.88a 165.76±12.64 134.78±8.96a121.27±10.55 89.12±6.75a 93.04±5.84 74.26±5.81a t 0.026 15.130 0.165 20.404 0.072 10.375 0.599 10.214 P 0.979 0.000 0.869 0.000 0.943 0.000 0.550 0.000

兩組患者治療前后心功能比較：兩組治療前心功能比較差異無統計學意義(P＞0.05)；與治療前相比，兩組治療后LVEDD、LVSED 均明顯更低，且與對照組相比，研究組明顯更低，比較差異有統計學意義(P＜0.05)；與治療前相比，兩組治療后LVEF 水平明顯更高，且于對照組相比，研究組明顯更高，比較差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后心功能比較(±s)

表3 兩組患者治療前后心功能比較(±s)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

組別 n LVEF(%) LVEDD(mm) LVSED(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 100 34.18±5.42 52.19±7.37a 61.63±8.56 38.29±4.27a 58.26±5.43 38.13±3.64a對照組 100 34.52±5.67 47.19±4.29a 61.28±8.53 48.74±4.99a 58.28±5.50 44.49±5.60a t 0.433 5.863 0.290 15.912 0.013 9.522 P 0.665 0.000 0.772 0.000 0.990 0.000

討 論

高血壓是一種發病群體主要是老年人的慢性基礎性疾病，是誘發心腦血管疾病的主要因素之一。隨著生活節奏的加快及生活習慣的改變，高血壓病率呈逐年增加的趨勢，老年高血壓患者會在一定程度上加重左心室負荷，使左心室擴大、增厚，比較容易發生左心室充盈異常，病情嚴重時就會導致慢性心衰。心衰是高血壓常見的并發癥，由于心肌損傷的發生，或者心臟負荷加重會導致心肌收縮力明顯下降，從而導致心排血量明顯減少，無法滿足機體的實際需求，進一步發展會導致血流灌注不足，產生體循環、肺循環淤血的發生，隨著排血功能的減退，會導致患者出現心功能不全、肺水腫、心臟驟停等，嚴重者會導致休克等，如果未能采取有效的治療方法，將會在很大程度威脅患者的生命健康，影響患者日常生活質量[4]。因此，有效的治療方式對患者的病情具有重要的意義，而且治療的關鍵在于控制患者血壓的同時改善患者的心功能。有研究表明，貝那普利聯合美托洛爾治療高血壓心衰可明顯促進患者心功能的改善及阻止或延緩心力衰竭的進展，增強患者機體素質，提高生活質量[5]。

貝那普利是一種臨床上常用的降壓藥，屬于一種抑制劑，抑制血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ進行轉化，從而使血管阻力降低，減輕人體內心臟的負荷，減少分泌醛固酮，從而達到良好的降壓目的；貝那普利能夠明顯改善心臟的收縮功能，從而改善心力衰竭；另外，能夠抑制心肌肥厚和血管增生，改善血管和心肌的順應性，從而有效改善心功能，但是由于患者自主神經功能調節能力較為衰弱，故單獨使用貝那普利不能達到較為理想的效果。美托洛爾能夠選擇性地結合β腎上腺素受體，其屬于一種β受體阻滯劑，作用原理是與β腎上腺素受體結合，降低神經遞質和兒茶酚胺對β受體的刺激作用，使交感神經的興奮性降低，從而降低患者的心率。美托洛爾具有以下功效：①半衰期相對較長，能夠使β1受體受到阻滯，從而抑制心肌收縮；②減少周圍循環阻力，減輕心臟負荷，從而減少心肌耗氧量；③抑制腎素分泌，從而降低血壓；④阻滯中樞神經突觸前膜受體及外周交感神經，從而釋放腎上腺素。本研究表明，與對照組相比，研究組治療后的運動能力、LVEF 均明顯更高，SBP、DBP、HR、LVEDD 及LVSED 等指標明顯更低，研究組治療總有效率明顯更高。表明聯合治療療效顯著，能夠改善患者的心功能，降低血壓，促進運動能力的提高。究其原因，貝那普利可起到抑制血管緊張素的作用，能夠抑制血管增生、心肌肥厚等的產生，對患者運動耐量起到延長作用，一定程度上保持病情穩定；美托洛爾作為β1受體抑制劑，能夠選擇性對過度激活的交感神經起到抑制作用，對心肌收縮起到抑制作用，對心率的減緩可進行有效改善，而且能夠對周圍血管循環的阻力起到降低作用，改善心臟負荷，對心肌耗氧量起到減少作用，也能夠保護心肌細胞，從而有效改善心功能，對心衰的病情進展起到延緩作用。

綜上所述，采用貝那普利聯合美托洛爾的方式對社區高血壓心衰患者進行治療對臨床療效的提高、心功能的改善及各項臨床指標的改善具有重要作用，值得推廣。