基于“祛瘀生新”理論應(yīng)用活血化瘀法提高皮瓣成活質(zhì)量的研究進(jìn)展*

沈稼軒，宋 淵，梁旭東，張團(tuán)莊，喬 靖，朱克玉

（1.甘肅中醫(yī)藥大學(xué)中醫(yī)臨床學(xué)院 蘭州 730030；2.甘肅省中醫(yī)院 蘭州 730050）

皮瓣是自帶血供包含皮膚的組織塊，皮瓣覆蓋逐漸成為創(chuàng)面修復(fù)、功能重建、美容整形的基本技術(shù)[1]。皮瓣移植術(shù)后部分或完全壞死是其臨床應(yīng)用中最棘手的問(wèn)題。皮瓣壞死其原因復(fù)雜多樣[2-6]，除了技術(shù)性因素及解剖變異外，仍有微循環(huán)障礙、缺血再灌注損傷、皮瓣下血腫與感染等眾多原因。盡管各家學(xué)說(shuō)紛紜，得到廣泛認(rèn)可的是皮瓣的血液循環(huán)，即營(yíng)養(yǎng)代謝物質(zhì)交換，是影響其成活質(zhì)量的主要因素。

中醫(yī)學(xué)“祛瘀生新”理論，是通過(guò)使用具有活血化瘀或兼有補(bǔ)益生血作用的藥物或方劑促進(jìn)機(jī)體祛除瘀滯，同時(shí)加速新血化生，從而達(dá)到治療疾病，使機(jī)體康復(fù)的目的。本文通過(guò)闡釋中醫(yī)學(xué)對(duì)皮瓣壞死的認(rèn)識(shí)、祛瘀生新理論淵源、以及皮瓣壞死發(fā)病機(jī)制的研究，明確運(yùn)用祛瘀生新理論與提高皮瓣成活質(zhì)量的關(guān)系，以期為運(yùn)用活血化瘀法提高皮瓣成活質(zhì)量提供理論依據(jù)。

1 中醫(yī)學(xué)對(duì)皮瓣壞死的認(rèn)識(shí)

皮瓣壞死在祖國(guó)醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)中沒(méi)有明確的病名記載，根據(jù)其臨床表現(xiàn)，應(yīng)當(dāng)歸屬中醫(yī)學(xué)“瘡瘍病”、“癰腫”范疇。血瘀是其核心病機(jī)。《素問(wèn)·生氣通天論》有“營(yíng)氣不從，逆于肉理，乃生癰腫。”的記載。《靈樞·癰疽》有“夫血脈營(yíng)衛(wèi)，周流不休……寒邪客于經(jīng)絡(luò)之中則血泣，血泣則不通，不通則衛(wèi)氣歸之，不得復(fù)反，故癰腫。”的記載，均為中醫(yī)經(jīng)典對(duì)該病的描述。皮瓣術(shù)后，局部血運(yùn)不暢，加之由于前期外傷或手術(shù)導(dǎo)致體內(nèi)宿寄的離經(jīng)之血，形成瘀血，停留于經(jīng)脈之間，阻礙氣機(jī)，影響周身及局部的氣血運(yùn)行，皮瓣失去了正常血液的濡養(yǎng)作用，產(chǎn)生皮瓣腫脹或干癟，顏色青紫晦暗逐漸變黑，刺痛有定處，舌見瘀斑、瘀點(diǎn)，脈澀等為特征的瘀血癥狀，發(fā)為皮瓣壞死。有的即使成活也會(huì)呈瘢痕樣、皮革樣改變，出現(xiàn)皮瓣僵硬、色素沉著、皮溫低，這些癥狀可歸納為肌膚甲錯(cuò)，亦是血瘀證的典型癥狀。周文等[7]將89例皮瓣移植術(shù)后發(fā)生血管危象的患者分為氣虛血瘀證、氣滯血瘀證、寒凝血瘀證這3個(gè)證型進(jìn)行中醫(yī)分型辨治，取得滿意效果，可見血瘀是該病的共同核心病機(jī)。

2 祛瘀生新理論淵源

祛瘀生新理論在瘡瘍外科多表述為祛腐生肌或祛腐生新。祛瘀生新是由不破不立、革故鼎新和推陳出新這樣的基本觀念發(fā)展而來(lái)的，意即通過(guò)“祛瘀”或“祛腐”等方法來(lái)祛除體內(nèi)瘀血腐肉等病理性產(chǎn)物，或聯(lián)用促進(jìn)新生組織的方法來(lái)達(dá)到病去而新生治療目的。有學(xué)者研究認(rèn)為祛瘀生新有召它血代瘀血、消瘀血生新血、生新物代舊物這三層含義[8-9]。《神農(nóng)本草經(jīng)》中記載大黃和柴胡兩味中藥具有推陳致新的功效，可被視為祛瘀生新理論的最早表述。《素問(wèn)·離合真邪論篇》說(shuō)：“此攻邪也，疾出以去盛血，而復(fù)其真氣。”強(qiáng)調(diào)通過(guò)“和血”的方法來(lái)達(dá)到祛除“惡血”的目的，并且通過(guò)祛除“惡血”又能進(jìn)一步匡扶正氣，所載用于治療肝腎精血虧損所致血枯證的四烏賊骨一藘?nèi)阃瑁杀灰暈殚_祛瘀生新理論具體應(yīng)用之先河。張仲景《金匱要略》中“干血不去，則足以留新血而滲灌不周”，“干血去，則邪出正旺”,即是關(guān)于祛瘀生新理論的具體闡述。所載大黃蟄蟲丸是祛瘀生新之代表方劑，該方以通為補(bǔ)，祛瘀生新，且能緩中補(bǔ)虛治療虛勞干血癥是之名方。李東垣創(chuàng)制的復(fù)元活血湯治療跌打損傷，瘀血阻滯于脅肋之間，痛不可忍者，療效卓著，亦是祛瘀生新理論的最佳實(shí)踐。張秉成說(shuō)此方“去者去，生者生，痛自去而元自復(fù)矣”。傅青主善用“化舊生新”之法，認(rèn)為生新化舊相互為用，創(chuàng)立了專門化舊生新的生化湯。該方具有養(yǎng)血祛瘀、溫經(jīng)止痛、使瘀去新生的功效，故方名為“生化”，主治產(chǎn)后血虛、瘀血阻滯之癥。

唐容川在《血證論》中進(jìn)一步論述了祛瘀生新的辨證關(guān)系，“蓋瘀血去新血已生，新血生瘀血自去……則知以去瘀為生新之法,并知以生新為去瘀之法。”，可見“祛瘀”與“生新”是相輔相成和互相促進(jìn)的關(guān)系，二者并非獨(dú)立存在，也無(wú)確定的先后順序，生新是祛瘀的基礎(chǔ)，祛瘀是生新的前提。祛瘀和生新之間存在“祛瘀生新-新生瘀祛-祛瘀新生”這一動(dòng)態(tài)過(guò)程，即祛瘀是生新的必要條件，生新是祛瘀的最終結(jié)果。這種理論蘊(yùn)含著相互對(duì)立且相互關(guān)聯(lián)事物對(duì)立統(tǒng)一，相互轉(zhuǎn)化、互根互用的辯證法思想，符合哲學(xué)上事物發(fā)展的基本內(nèi)在規(guī)律，也符合生物學(xué)中新陳代謝的自然規(guī)律。

3 皮瓣壞死發(fā)病機(jī)制的現(xiàn)代研究

3.1 缺血再灌注損傷

皮瓣缺血再灌注損傷（Ischemia/reperfusion，I/R）是指皮瓣在較長(zhǎng)時(shí)間缺血的情況下重獲血液灌流或氧供后反而損傷加重的現(xiàn)象[5]。I/R分為缺血期和再灌注期，在缺血期如果缺血持續(xù)時(shí)間超過(guò)耐受臨界點(diǎn)，細(xì)胞壞死是不可避免的。再灌注成了減少缺血性壞死的唯一選擇。然而再灌注后，損傷會(huì)進(jìn)一步加重。皮瓣經(jīng)歷缺血-損傷-再灌注-損傷加重的過(guò)程。目前I/R損傷的發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，有氧化應(yīng)激、鈣超載、細(xì)胞凋亡、炎癥反應(yīng)等學(xué)說(shuō)，研究顯示以線粒體為中心的I/R多機(jī)制相交互的協(xié)同作用在I/R中扮演著舉足輕重的角色。

3.1.1 氧化應(yīng)激

活性氧（Reactive oxygen species，ROS）是能夠獨(dú)立存在的分子，包含至少一個(gè)氧原子和一個(gè)或多個(gè)未配對(duì)電子[10]。這類自由基有很強(qiáng)的氧化性包括氧自由基，如超氧陰離子自由基、羥基自由基、氫過(guò)氧自由基、單態(tài)氧以及游離氮自由基。ROS主要是在線粒體呼吸鏈中合成的，是酶類電子傳遞的副產(chǎn)物，在呼吸鏈中，近2%的分子氧轉(zhuǎn)化為超氧陰離子自由基。在受損或老化的線粒體中，自由基產(chǎn)生率升高[11]。自由基的過(guò)度形成導(dǎo)致氧化應(yīng)激，在分子和細(xì)胞水平上造成損傷。當(dāng)組織發(fā)生I/R時(shí)，ROS的產(chǎn)出過(guò)剩和抗氧化物質(zhì)大量消耗，使得生理狀態(tài)下自由基的產(chǎn)生和清除之間存在的平衡被打破，無(wú)法被及時(shí)清除的ROS會(huì)引起化學(xué)修飾以及對(duì)蛋白質(zhì)（聚集、變性）、細(xì)胞膜脂質(zhì)（過(guò)氧化）、碳水化合物和核苷酸（DNA結(jié)構(gòu)改變）的破壞作用，從而導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞、胞膜完整性損傷、線粒體功能障礙、細(xì)胞溶解、細(xì)胞代謝紊亂等一系列氧化應(yīng)激損傷，最終導(dǎo)致細(xì)胞調(diào)亡或壞死。與此同時(shí)，被釋放到細(xì)胞質(zhì)中的ROS可觸發(fā)相鄰線粒體的ROS釋放，這一作用被稱為ROS介導(dǎo)的ROS釋放作用[12]，這將使得ROS的釋放呈現(xiàn)爆炸式增長(zhǎng)，會(huì)產(chǎn)生更加嚴(yán)重的線粒體功能障礙和細(xì)胞死亡，進(jìn)一步加劇I/R損傷。

3.1.2 鈣超載

在缺血期間，細(xì)胞依靠糖酵解來(lái)供應(yīng)ATP[13]。這會(huì)導(dǎo)致乳酸堆積，使得胞液pH值下降。在試圖重建正常pH的過(guò)程中，細(xì)胞通過(guò)Na+-H+交換，排出H+以換取Na+，同時(shí)通過(guò)Na+-Ca2+交換使得Ca2+內(nèi)流。細(xì)胞內(nèi)Ca2+的這種增加在再灌注時(shí)會(huì)大大加劇，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。細(xì)胞處理鈣超載的方法之一是通過(guò)線粒體鈣離子單轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白使其攝取到線粒體，然而，如果線粒體鈣離子濃度升高變得過(guò)快，就會(huì)導(dǎo)致線粒體功能障礙。此外，胞漿Ca2+濃度升高還可導(dǎo)致鈣調(diào)蛋白激酶的病理性激活，這也是缺血后細(xì)胞死亡的重要原因。鈣蛋白酶也可由Ca2+濃度升高激活，并降解細(xì)胞內(nèi)一整套蛋白。此外，鈣蛋白酶抑素在此期間也會(huì)被降解，將進(jìn)一步激活鈣蛋白酶，從而加劇I/R損傷。同時(shí)，Ca2+的升高能夠加快黃嘌呤脫氫酶向黃嘌呤氧化酶的轉(zhuǎn)換速率，這將促進(jìn)ROS的生成[14]，而ROS會(huì)通過(guò)對(duì)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的損傷，增加其通透性，進(jìn)而加速Ca2+內(nèi)流，形成惡性循環(huán)。

3.1.3 經(jīng)線粒體途徑的細(xì)胞凋亡

線粒體是細(xì)胞所有生命活動(dòng)的控制中心。經(jīng)線粒體途徑的細(xì)胞凋亡是細(xì)胞凋亡的最主要途徑[15]，其在再灌注損傷中起重要作用。在生理?xiàng)l件下，線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔（Mitochondrial permeability transition pore，MPTP）關(guān)閉，以維持膜電位和質(zhì)子梯度，通過(guò)氧化磷酸化驅(qū)動(dòng)ATP合成。然而，在再灌注早期高Ca2+、ROS爆發(fā)等這些誘導(dǎo)因素導(dǎo)致MPTP開放或破壞。MPTP打開導(dǎo)致膜電位的去極化，基質(zhì)腫脹，線粒體膜外膜破裂，并將細(xì)胞色素C、凋亡誘導(dǎo)因子等促凋亡分子釋放到胞漿室，從而激活半胱天冬酶依賴性和非依賴性細(xì)胞凋亡途徑[16-17]。此外，膜電位的去極化也可能導(dǎo)致ATP的耗竭，導(dǎo)致細(xì)胞死亡，此機(jī)制目前研究尚不明確。

3.1.4 無(wú)菌性炎癥

在修復(fù)受傷組織的過(guò)程中無(wú)菌性炎癥反應(yīng)是至關(guān)重要的一環(huán)。I/R誘導(dǎo)的炎癥同菌源性炎癥一樣，都是以產(chǎn)生細(xì)胞因子等促炎刺激為特征[18]。再灌注早期ROS的爆發(fā)促進(jìn)促炎刺激的形成，改變白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附分子（ICAM-1）的表達(dá)，降低強(qiáng)力抗黏附劑一氧化氮的水平[19]，從而放大I/R引起的炎癥反應(yīng)。同時(shí)，巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞等細(xì)胞被激活，釋放血小板激活因子（PAF）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白三烯4（LTB4）和白細(xì)胞介素-1（IL-1）等趨化因子和炎癥介質(zhì)。此時(shí)，白細(xì)胞與毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞形成粘附，血小板會(huì)加強(qiáng)這種粘附，同時(shí)被激活的白細(xì)胞將釋放氧化劑和水解酶，導(dǎo)致微血管屏障功能障礙[20]。此外，白細(xì)胞還導(dǎo)致缺血后營(yíng)養(yǎng)性灌注衰竭，即毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流、小動(dòng)脈內(nèi)皮依賴性血管調(diào)節(jié)功能障礙和實(shí)質(zhì)細(xì)胞功能障礙[21]。再灌注還會(huì)觸發(fā)補(bǔ)體級(jí)聯(lián)反應(yīng)，在質(zhì)膜上形成膜攻擊復(fù)合體，通過(guò)中性粒細(xì)胞募集和巨噬細(xì)胞激活，直接導(dǎo)致細(xì)胞溶解[22]。I/R過(guò)程中的炎癥反應(yīng)需要消耗大量ATP，同時(shí)產(chǎn)生大量ROS，加重組織的氧化應(yīng)激損傷，進(jìn)而加重組織細(xì)胞的損傷、凋亡和壞死。

3.2 血管新生與微循環(huán)障礙

眾所周知，只有皮瓣與周圍組織間建立新的穩(wěn)定血液循環(huán)，皮瓣才能成活。皮瓣帶有自身血供，其動(dòng)脈供血往往能夠得到保障，而回流則需要更多新生靜脈來(lái)完成。臨床皮瓣失敗或質(zhì)量不佳的原因，大多數(shù)是靜脈回流問(wèn)題，即多數(shù)皮瓣是靜脈回流不暢“脹”壞的，而不是動(dòng)脈血供不足而“餓”壞的。靜脈回流常常比動(dòng)脈血供更重要。在皮瓣移植早期由于新的循環(huán)沒(méi)有建立，血流不暢，形成血栓，阻塞血管，使其失去功能，從而形成惡性循環(huán)。陳紅波等[23]通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為皮瓣靜脈淤血導(dǎo)致微循環(huán)血流灌注、細(xì)胞聚集度和血流速度顯著降低，微血管自律運(yùn)動(dòng)受損可能是皮瓣淤血的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。一些中藥具有活血化瘀，祛瘀生新的功效，恰好解決了這一問(wèn)題。

4 應(yīng)用祛瘀生新理論防治皮瓣壞死

復(fù)元活血湯，為李東垣所創(chuàng)制，具有活血祛瘀、疏肝通絡(luò)之功效，為祛瘀生新治法的代表方劑。主治跌打損傷，瘀血阻滯胸脅之證。李剛[24]通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為復(fù)元活血湯在大鼠顯微外科血管吻合術(shù)后各級(jí)組織新生方面均有正向干預(yù)作用。血府逐瘀湯為王清任所創(chuàng)制的治療瘀血證的代表方，具有活血化瘀、行氣止痛之功效。劉煥興等[25]通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明血府逐瘀湯可促進(jìn)大鼠隨意皮瓣的存活，其機(jī)制可能是通過(guò)抑制組織的缺血再灌注損傷，同時(shí)促進(jìn)缺血組織內(nèi)的VEGF表達(dá)，從而增加組織內(nèi)的新生血管密度，促進(jìn)微循環(huán)重建。王琳等[26]研究發(fā)現(xiàn)將具有益氣溫陽(yáng)、和營(yíng)行痹之效黃芪桂枝五物湯用于皮瓣治療患者術(shù)后，在皮瓣外形、質(zhì)地及感覺(jué)功能恢復(fù)方面療效顯著。桃紅四物湯為臨床中常用的祛瘀養(yǎng)血、行氣止痛的代表方，王茜[27]通過(guò)觀察桃紅四物湯聯(lián)合常規(guī)治療用于皮瓣移植術(shù)后患者，發(fā)現(xiàn)該療法對(duì)減輕皮瓣移植術(shù)后皮瓣腫脹的療效明顯。官龍洲等[28]通過(guò)臨床觀察認(rèn)為，皮瓣移植術(shù)后使用桃紅四物湯，可改善皮瓣靜脈回流，明顯減輕皮瓣腫脹，預(yù)防皮瓣發(fā)生嚴(yán)重?cái)伩s，提高皮瓣成活質(zhì)量。說(shuō)明一些具有活血化瘀功效的中藥方劑不僅可以促進(jìn)皮瓣成活，而且在皮瓣成活質(zhì)量提升方面也有令人滿意的療效。

消腫止痛合劑為甘肅省中醫(yī)院院內(nèi)制劑，是李盛華主任醫(yī)師的經(jīng)驗(yàn)方。藥物組成為當(dāng)歸、桃仁、紅花、水蛭等，具有活血化瘀、消腫止痛之功效。李金鵬等[29]將皮瓣修復(fù)軟組織缺損的63例患者隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組31例行常規(guī)治療，治療組32例在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服消腫止痛合劑，7天為1個(gè)療程。觀察兩組皮瓣成活率，凝血功能、腫脹消退時(shí)間和疼痛評(píng)分。結(jié)果：兩組皮瓣成活率及術(shù)后各時(shí)點(diǎn)兩組患者凝血酶原時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〉0.05）；術(shù)后第7天對(duì)照組纖維蛋白原低于治療組（P〈0.05）；術(shù)后腫脹消退時(shí)間和疼痛評(píng)分對(duì)照組低于治療組（P〈0.05）。認(rèn)為消腫止痛合劑在局部帶蒂轉(zhuǎn)位皮瓣治療軟組織缺損中能促進(jìn)腫脹消退、有效預(yù)防血管危象、緩解疼痛。王海剛[30]通過(guò)構(gòu)建大鼠背部隨意型皮瓣缺血再灌注損傷模型實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為，消腫止痛合劑可能抑制p38MAPK-PPARγ/NF-κB信號(hào)通路來(lái)減少炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)，并抑制凋亡細(xì)胞，進(jìn)而減輕I/R，提高皮瓣成活質(zhì)量。劉濤等[31]通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證了消腫止痛合劑能夠促進(jìn)皮瓣術(shù)后血管的再生，從而增強(qiáng)了隨意型皮瓣的成活率，可能與影響VEGF-Dll4/Notch信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路有關(guān)。以上多方面研究結(jié)果顯示消腫止痛合劑在促進(jìn)皮瓣成活，提高皮瓣成活質(zhì)量方面具有祛瘀生新理論所蘊(yùn)含的思想，并且有多方面入手、多機(jī)制、多靶點(diǎn)的優(yōu)勢(shì)。

應(yīng)用具有活血化瘀功效的藥物和方劑在提高皮瓣成活質(zhì)量方面臨床療效確切，其機(jī)制是通過(guò)減輕炎癥反應(yīng)、抑制細(xì)胞凋亡、多方面減少缺血再灌注損傷，并且促進(jìn)血管新生，形成跨區(qū)血供，從而提高皮瓣成活質(zhì)量。這與祛瘀生新理論中“祛瘀”、“生新”兩個(gè)方面的治療疾病的機(jī)制相呼應(yīng)。因此，在祛瘀生新理論指導(dǎo)下，運(yùn)用活血化瘀法提高皮瓣成活質(zhì)量，預(yù)防皮瓣壞死理論充分，臨床可行。

5 討論

皮瓣移植技術(shù)被廣泛應(yīng)用于皮膚大面積缺損。但術(shù)后會(huì)發(fā)生皮瓣壞死及低質(zhì)量成活會(huì)影響治療效果。皮瓣壞死是制約皮瓣移植技術(shù)發(fā)展的重要原因。因此早期預(yù)防皮瓣壞死，提高皮瓣成活質(zhì)量意義重大。盡管許多學(xué)者試圖通過(guò)分子生物學(xué)、細(xì)胞實(shí)驗(yàn)學(xué)等方面的研究，來(lái)闡釋皮瓣壞死的機(jī)制，也有學(xué)者通過(guò)縮短缺血時(shí)間、增加血管吻合數(shù)量、抗凝藥物提前應(yīng)用、皮瓣高壓氧預(yù)處理等手段來(lái)提高皮瓣成活率及成活質(zhì)量，這些都取得了相應(yīng)的成就。但皮瓣壞死及成活質(zhì)量不高并沒(méi)有從臨床上徹底杜絕，而這對(duì)患者來(lái)說(shuō)幾乎是災(zāi)難性的。因此，預(yù)防皮瓣壞死、提高皮瓣成活率、提升皮瓣成活質(zhì)量尤為重要。近年來(lái)，中醫(yī)藥在提高皮瓣成活率和成活質(zhì)量方面的作用日益凸顯，尤其在“祛瘀生新”思想的指導(dǎo)下，皮瓣術(shù)后壞死的防治得到了一定的發(fā)展，其機(jī)制是應(yīng)用具有活血化瘀功效的中藥方劑通過(guò)減輕炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡、缺血再灌注損傷等以“祛瘀”，同時(shí)改善血液流變、促進(jìn)血管新生、加速營(yíng)養(yǎng)代謝物質(zhì)交換形成跨區(qū)血供以“生新”，進(jìn)而提高皮瓣成活質(zhì)量。眾多實(shí)驗(yàn)研究顯示中醫(yī)藥在預(yù)防皮瓣壞死方面具有多機(jī)制、多靶點(diǎn)的優(yōu)勢(shì)。大量臨床案例證明，中醫(yī)藥療法在預(yù)防皮瓣壞死，提高皮瓣成活質(zhì)量方面具有確切療效。因此，臨床上皮瓣移植患者早期應(yīng)用中醫(yī)藥療法是必要的，能起到增效減負(fù)的作用。任何治療方法都有其適應(yīng)癥，中醫(yī)藥療法亦是如此，如皮瓣術(shù)后發(fā)生吻合血管栓塞、動(dòng)靜脈危象等應(yīng)予以手術(shù)探查，故在臨床中應(yīng)辨證論治，審慎判斷，以達(dá)到診治技術(shù)的完善和診療思路的優(yōu)化。