擴散加權成像中幾個相關概念與圖像解讀

李昕，張英魁

DWI是缺血性卒中診斷和治療中使用最多的MRI影像技術，該成像技術可在活體上探測水分子的擴散行為，因此能夠較早地探測超急性期腦梗死所導致的水分子擴散異常。這種擴散異常可為缺血性卒中的早發現、早診斷提供重要的影像學依據。在臨床工作中，需要充分了解DWI的基本成像原理和圖像信號的對比屬性，這樣才能更客觀地解讀DWI影像的信號變化。

1 DWI影像的對比構成

在判讀DWI影像結果時，首先需要理解DWI的對比組成。在DWI序列中當使用的b值較低時則擴散所導致的信號強度（S）變化遵循指數式衰減：S=S0e-bD，S0為當b=0或較低時采集的圖像信號強度；b為DWI中擴散加權梯度大小，數值越高表明對水分子擴散行為敏感度越高；D表示水分子的擴散系數，即單位時間內擴散的面積[1]。通常DWI影像采用基于平面回波成像（echo planar imaging，EPI）信號讀取的自旋回波序列，具有較長的重復時間和回波時間，因此當b=0所獲得的圖像可以理解為用EPI信號讀取而獲得的具有T2WI對比的圖像。在進行DWI時，當施加一定b值的擴散梯度后，組織中可以自由擴散的水分子就會存在一定程度的信號衰減，而那些相對靜止的水分子（如梗死病變中的水分子）則信號不發生明顯變化。當b=0時，S=S0，而當使用擴散加權梯度時，水分子的擴散程度越大，其信號衰減表現則越明顯。如果擴散系數為0則提示水分子是靜止不擴散的，那么無論使用多大的擴散梯度其信號也不會發生衰減。缺血性卒中發生時因細胞毒性水腫導致細胞體積腫大，從而使得其內的水分子擴散受限，在卒中發病早期因為病變中水分含量增多不明顯，此時在常規的T1、T2及T2FLAIR序列只見散在小片狀陳舊病灶，而在DWI上則可見大片狀呈高信號改變的病變（圖1）。在進行DWI過程中，需要了解當使用一定強度（用b值表示）的擴散梯度后所獲得的信號實際存在兩種對比來源：一種是T2WI對比，這取決于成像組織中水分子的含量及T2弛豫屬性；另一種對比則來源于擴散加權梯度（由b值大小決定）和水分子本身擴散行為的擴散加權對比。當發現某個病變在DWI影像上呈現高信號改變時，需要從病變本身的T2弛豫屬性和擴散屬性兩個維度解讀相應的信號變化。這其實就是通常所說的DWI中的T2透射效應。DWI影像的對比構成可以作以下理解：DWI影像所表現的信號是在T2WI對比所形成的本底信號上添加了擴散加權梯度所帶來的擴散加權對比，最后的信號表達是這兩種對比的綜合反映。

圖1 腦梗死急性期的DWI影像結果

2 DWI影像中的幾種特殊效應

由于DWI影像的信號由兩類不同的對比構成，故最終DWI影像的信號是兩種對比的綜合結果，這在一定程度上使得DWI影像的信號表現更復雜[2]。另外，因為DWI必須使用脂肪抑制技術，這就決定了DWI的本底信號是一個脂肪抑制的T2加權對比圖像。在DWI所獲得的最后影像中由于存在兩種不同的對比機制相互作用，導致DWI的影像信號將產生以下特殊的情形，具體如下。

2.1 T2透射效應 T2透射效應（T2shinethrough）指由于病變本身水分含量高且同時具有長T2屬性，從而導致該病變具有較高的T2對比本底信號，雖然該病變中水分子擴散可能不受限甚至擴散是更自由的，但在最終的DWI影像上表現為高信號，這就是DWI中的T2透射效應（圖2）。

圖2 DWI中的T2透射效應

2.2 T2沖蝕效應 T2沖蝕效應（T2washout）與T2暗化效應相似，均為DWI中T2加權對比對最后圖像的影響所致，最終使DWI影像上病變表現出不同的信號改變。當一個病變含水量比較多而同時又具有長T2弛豫屬性時，該病變在DWI影像的T2對比中呈高信號；但如果該病變中水分子呈擴散更自由的改變，如病變中伴有髓鞘破壞（腫瘤病變、脫髓鞘病變）或伴有髓鞘間隙增寬（轉移瘤、炎性病變等所導致的血管源性水腫）時其內的水分子擴散更自由，這樣在施加了擴散加權梯度后，病變就表現出更明顯的信號衰減。病變的水分增多導致病變呈高信號改變，而擴散更自由導致病變呈低信號改變，在最后的DWI影像表現上兩者綜合的信號改變就可能因為高信號和低信號相互抵消而呈現等信號。這時在常規T2WI及DWI上低b值圖像中呈高信號改變的病變在常規b值（如b=1000）的DWI圖像中病變可能“消失”，這種現象即為DWI中的T2沖蝕效應（圖3）。

圖3 DWI中的T2沖蝕效應

2.3 T2暗化效應 T2暗化效應（T2blackout）指當病變內存在出血、鈣化或明顯的脂肪變性時會導致DWI中病變的T2WI對比，即本底信號呈低信號改變。出血、鈣化會導致更明顯的磁敏感效應，而DWI通常是基于EPI信號讀取的自旋回波序列，EPI信號讀取對于磁敏感效應更敏感，出血或鈣化等病變會導致明顯低信號改變。這種本底信號和擴散對比相互重疊最后使DWI圖像上病變呈低信號改變，但這種低信號改變不是由于病變內水分子擴散行為導致的。我們把擴散成像中這種特殊的現象稱為T2暗化效應[3]。患者右額頂部硬膜外血腫中因存在亞鐵血紅蛋白和高鐵血紅蛋白等具有強順磁性的物質導致病變在T2WI上呈低信號改變，在DWI（b=0）圖像中病變呈低信號改變，在DWI（b=1000）圖像中病變呈低信號改變（圖4）。該表現是由于出血成分中的順磁性物質引起的T2縮短所致，這就是DWI中的T2暗化效應。

圖4 出血導致DWI影像中的T2暗化效應

3 DWI影像中的ADC與eADC序列

DWI也被稱為是一種半定量成像解決方案[4]，這是因為通過兩個或兩個以上不同b值成像還可以根據擴散成像的信號模型擬合計算出反映組織擴散行為的擴散系數，這個擴散系數即為ADC。同時，在一些廠商設備的擴散成像后處理中還能提供eADC的后處理分析圖。eADC反映了不同b值之間的信號比值和ADC比較，但eADC不能用于定量評估。了解ADC和eADC的影像原理在臨床工作中具有重要意義。

ADC和eADC是MRI-DWI序列中的重要概念，但很多使用者在評判DWI過程中僅關注DWI圖像本身，而忽略了對于ADC和eADC的進一步判讀。事實上關于DWI的幾種特殊效應給影像結果判讀分析所帶來的困擾，經過后處理在ADC和eADC圖像上均能得到合理的解釋。另外，通過ADC和eADC圖像也能準確判定腦梗死病變的疾病分期。通過圖5所示病例的影像表現可以發現，對于常規DWI進一步的后處理分析獲得ADC是深度解讀DWI的基礎。

圖5 急性腦梗死擴散受限改變的DWI后處理ADC影像結果

ADC代表的意義為能夠測量出來的“表現出來的擴散系數”。在DWI成像過程中因受成像分辨率的限制在一個體素中既有擴散的水分子運動，也有體素中毛細血管血流的假性隨機運動，故通過擴散成像測得的ADC不僅受相應水分子擴散的影響，也受相應區域血流灌注的影響。基于這個原因，早期將擴散成像也稱為體素內不相干運動。由于通過DWI所測量的ADC中包含微循環等影響，故其不能真正代表水分子的擴散系數，因此通過DWI所測量的擴散系數被稱為ADC。此外，ADC的測量還會受溫度、MRI成像系統性能等諸多因素影響，綜合各種因素，ADC從定量維度分析屬于半定量范疇，不是絕對定量；從臨床應用維度分析，ADC能夠定量評估病變中水分子的擴散行為，這對于明確病變性質及梗死分期非常有價值，同時對診斷及鑒別診斷也具有重要意義。

eADC即指數化ADC，如前所述，DWI的信號強度公式為：S=S0e-bADC（ADC為水分子的表觀彌散系數）。該公式經轉化可得到：e-bADC=S/S0，S/S0則指eADC。其中，S代表施加了擴散梯度（其強度用b值代表）后獲得圖像的信號強度，S0指未施加擴散梯度或擴散梯度很弱時（b=0或b=50）獲得圖像的信號強度。

通過圖3所示病例對比圖對ADC和eADC的臨床意義進行具體解讀，分析如下。在b=0和b=1000的圖像上能夠顯示內囊前肢、后肢及大腦皮層結構，這是因為在這些圖像中具有一定程度的T2對比屬性。這種T2對比屬性疊加到b=1000擴散圖像上可能會產生沖蝕效應，進而導致病灶被掩蓋[5]。當b=0時獲得的本底圖像可以理解為用EPI信號讀取方式獲得的T2對比圖像，脫髓鞘病變因為含水量多而表現為高信號，在ADC圖像上顯示相應區域擴散系數升高，提示擴散更自由的改變；而在eADC圖像上可真實反映擴散本身所導致的對比改變，脫髓鞘區域表現為低信號，因此在施加了一對擴散梯度后信號衰減更明顯。結合以上病例影像結果可以發現：eADC圖像的重要意義在于明確病變本身是由于擴散行為所導致的信號改變，而且剔除了T2透射效應，故能夠真實地顯示擴散受限和擴散自由的不同信號改變。在表現為擴散受限的病例中，ADC圖像上表現為低信號，而在eADC圖像上表現為高信號，這個更有利于病變的檢出，醫師對于從低到高的信號改變相對更敏感（圖6）。

圖6 急性期梗死擴散受限病例的ADC和eADC影像結果

正確理解DWI中ADC和eADC兩個序列的后處理圖像在臨床工作中具有重要意義。有些廠商可能不提供eADC這個參數圖，這時就需要通過對ADC圖的觀察明確病變擴散性質，同時也為了剔除T2WI對比所帶來的各種困擾。

DWI在缺血性卒中臨床中具有重要的應用價值[6]。無論在明確急性期或超急性期腦梗死，還是在腦梗死的臨床分期中，DWI均可以提供重要的影像學依據。但在具體解讀DWI圖像中可能存在很多困惑或誤讀，究其根源是很多判讀醫師對DWI的對比度形成機制、DWI中存在的幾種特殊效應及DWI后處理圖像ADC、eADC的基本概念等缺乏足夠的認知及理解。本文圍繞這些問題進行了較為深入的探討，旨在幫助更多臨床醫師更好地理解DWI使用過程中的各種困惑，從而更好地發揮DWI的臨床價值。