范書華,朱鑫
(1.周口永善醫院心內科,河南 周口 461300;2.鄭州大學第一附屬醫院心內科,河南 鄭州 450000)
急性心肌梗死是由冠狀動脈急性和持續性缺血缺氧導致的心肌壞死,病情嚴重者則可導致心律失常、心力衰竭等情況[1]。隨著生活節奏的加快、生活方式的改變,急性心肌梗死的發病率呈逐年升高趨勢[2]。曲美他嗪是常用的治療急性心肌梗死的藥物,效果顯著,而冠脈造影正常的急性心肌梗死較為特殊,存在一定風險,需在基礎治療之上聯合其他藥物治療[3]。基于此,選取2020 年1 月—2021 年1 月我院收治的82 例冠脈造影正常的急性心肌梗死患者,分析瑞舒伐他汀對冠脈造影正常的急性心肌梗死患者的治療效果,現報道如下。
選取2020 年1 月—2021 年1 月我院收治的 82例冠脈造影正常的急性心肌梗死患者作為研究對象。納入標準:①符合冠脈造影正常的急性心肌梗死診斷標準[4];②年齡43~78 歲;③近1 年無他汀類藥物服用史。排除標準:①合并嚴重心肌病、心力衰竭或心律失常等心臟疾病者;②對本研究藥物過敏者;③肝腎等臟器功能失常者;④精神行為異常者;⑤依從性較差者。以抽簽法分為研究組、參照組,每組41 例。研究組中男19 例,女22 例;年齡43~75 歲,平均年齡(61.79±5.63)歲;體質指數(BMI)18.47~27.19 kg/m2, 平 均BMI(23.45±2.37)kg/m2;Killip 分級:Ⅰ級21 例、Ⅱ級18 例、Ⅲ級2 例。參照組中男20 例,女21 例;年齡43~78 歲,平 均 年 齡(62.35±5.49)歲;BMI 19.36~28.71 kg/m2,平均BMI(22.53±2.87)kg/m2;Killip 分級:Ⅰ級19 例、Ⅱ級20 例、Ⅲ級2 例。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究中患者均知情同意,并簽署知情同意書。
兩組患者均給予抗血小板聚集、鈣通道拮抗劑、硝酸酯類、吸氧等基礎治療。參照組加用曲美他嗪(生產廠家:南京恒生制藥有限公司,國藥準字H20073969;規格:20 mg/片)治療,3次/d,20 mg/次,30 d 為1個療程,共治療3 個療程。研究組在參照組基礎上采用瑞舒伐他汀[生產廠家:阿斯利康藥業(中國)有限公司,國藥準字J20170008;規格:10 mg/片]治療,1次/d,10 mg/次,30 d 為1個療程,共治療3 個療程。
①比較兩組臨床療效:顯著有效為120 min 內胸痛癥狀基本消失,心電圖抬高段下降>1/2;有效為120 min 內胸痛癥狀顯著緩解,心電圖抬高段下降>1/2;一般為120 min 內胸痛癥狀有所緩解,心電圖抬高段下降<1/2;無效為未達上述標準。總有效率=(顯著有效例數+有效例數+一般例數)/總例數×100.00%。②比較兩組免疫功能:主要包括T 淋巴細胞CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。③比較兩組炎性因子水平:主要包括白介素-6(IL-6)、高敏C 反應蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。④比較兩組血脂水平:主要包括高密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、總膽固醇(TC)。⑤比較兩組血液流變學指標 :主要包括紅細胞沉降率、血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、纖維蛋白原。
采用SPSS 24.0 統計軟件處理數據,符合正態分布的計量資料使用(±s)來表示,進行獨立樣本t檢驗;計數資料使用[n(%)]來表示,進行χ2檢驗。以P<0.05 為差異有統計學意義。
研究組總有效率高于參照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組治療效果比較[n(%)]
治療后,研究組CD4+、CD4+/CD8+高于參照組,CD8+低于參照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組免疫功能比較(±s)

表2 兩組免疫功能比較(±s)
組別 例數 CD4+(%) CD8+(%) CD4+/CD8+治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后參照組 41 33.21±4.32 36.34±5.25 29.68±3.72 25.87±3.21 1.14±0.36 1.40±0.62研究組 41 32.82±4.79 38.96±6.30 30.74±3.52 23.31±3.11 1.16±0.27 1.73±0.50 t 值 0.387 2.046 1.325 3.668 0.285 2.653 P 值 0.700 0.044 0.189 0.000 0.777 0.010
治療后,研究組炎性因子水平低于參照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組炎性因子比較(±s)

表3 兩組炎性因子比較(±s)
組別 例數 IL-6(ng/L) hs-CRP(mg/L) TNF-α(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后參照組 41 42.86±5.23 35.09±4.54 9.72±1.58 6.34±0.79 13.62±2.59 10.60±2.60研究組 41 43.51±6.13 29.70±4.19 9.60±1.61 5.27±0.87 13.79±2.18 8.08±1.68 t 值 0.517 5.586 0.341 5.830 0.322 5.213 P 值 0.607 0.000 0.734 0.000 0.749 0.000
治療后,研究組血脂水平優于參照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組血脂水平比較[(±s),mmol/L]

表4 兩組血脂水平比較[(±s),mmol/L]
組別 例數 TG TC LDL-C HDL-C治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后參照組 41 2.41±0.35 1.71±0.48 5.70±1.36 4.09±0.89 3.82±1.12 1.83±0.81 1.28±0.30 1.61±0.52研究組 41 2.52±0.60 1.27±0.21 5.69±1.21 3.09±0.51 3.70±1.34 1.41±0.57 1.29±0.50 2.17±0.42 t 值 1.014 5.377 0.035 6.242 0.440 2.715 0.110 5.364 P 值 0.314 0.000 0.972 0.000 0.661 0.000 0.913 0.000
治療后,研究組血液流變學指標優于參照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表5。
表5 兩組血液流變學指標比較(±s)

表5 兩組血液流變學指標比較(±s)
組別 例數 血漿黏度(mm/h) 全血高切黏度(mPa·s) 全血低切黏度(mPa·s)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后參照組 41 2.41±0.43 1.77±0.26 5.62±1.40 4.57±0.76 15.12±2.43 11.50±2.73研究組 41 2.39±0.45 1.34±0.23 5.60±1.61 3.65±0.53 14.14±2.67 9.26±1.74 t 值 0.206 7.932 0.060 6.358 1.738 4.430 P 值 0.838 0.000 0.952 0.000 0.086 0.000組別 例數 紅細胞沉降率(mPa·s) 纖維蛋白原(g/L)治療前 治療后 治療前 治療后參照組 41 23.72±3.71 19.65±2.72 4.78±1.26 3.61±0.82研究組 41 23.61±4.87 14.61±2.18 4.80±1.22 2.37±0.43 t 值 0.115 9.258 0.073 8.575 P 值 0.909 0.000 0.942 0.000
臨床常用鹽酸曲美他嗪治療急性心肌梗死, 其作用機制為通過保護細胞在缺氧或缺血情況下的能量代謝,發揮其阻止細胞內ATP 水平下降的作用,保證離子泵的正常功能和透膜鈉-鉀流的正常運轉,從而維持細胞內環境穩定[5]。本次研究結果顯示,研究組總有效率高于參照組(P<0.05);研究組CD4+、CD4+/CD8+高于參照組,CD8+低于參照組(P<0.05);研究組炎性因子水平低于參照組(P<0.05),表明瑞舒伐他汀可改善患者的炎癥因子水平,提高患者的治療有效率,提升患者的免疫功能,分析原因為瑞舒伐他汀是新型他汀類藥物,與羥甲基戊二酰輔酶還原酶具有極強的親和力,且其選擇性高、半衰期長、生物利用度高,在抗炎、改善免疫功能方面效果更優[6]。
本次研究還顯示,研究組治療后血脂水平優于參照組(P<0.05);研究組血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、紅細胞沉降率、纖維蛋白原優于參照組(P<0.05),提示瑞舒伐他汀可有效改善患者的血脂水平和血液流變學指標,分析認為瑞舒伐他汀可通過抑制HMG-CoA 還原酶的活性而降低肝細胞膽固醇的合成與分泌,進而調節血脂水平。同時,瑞舒伐他汀還可通過抑制血小板聚集、促進纖溶過程,保持斑塊穩定,從而預防全身動脈粥樣硬化病變的發展[7-8]。
相較于曲美他嗪,瑞舒伐他汀治療冠脈造影正常的急性心肌梗死患者效果確切,可改善患者的血脂水平,提高患者的免疫功能,值得臨床借鑒。本研究在分析瑞舒伐他汀治療效果時,未對患者的心功能指標進行分析,研究結果仍有待進一步大樣本研究檢驗。