血小板相關(guān)指數(shù)對腦梗死患者溶栓治療后生存狀況的影響

王 晶

復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院虹橋院區(qū)急診科，上海 200040

近年來隨著人口老齡化的加劇和慢性疾病的高發(fā)，腦梗死已經(jīng)成為全球范圍內(nèi)的公共衛(wèi)生難題之一，腦梗死具有致殘率高和致死率高的特點(diǎn)，給患者及社會帶來了巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[1]。由于醫(yī)療救助的快速發(fā)展，多數(shù)患者發(fā)病后均可快速獲得臨床治療。目前，臨床中多給予腦梗死患者重組組織纖溶酶原激活物治療，溶栓治療不僅能夠減少神經(jīng)功能損傷，還能夠降低遠(yuǎn)期致殘率[2]。既往研究指出，腦梗死發(fā)病4.5 h內(nèi)接受靜脈溶栓治療的患者能夠獲得較好的臨床預(yù)后，致殘率和病死率也降低[3]。雖然腦梗死患者通過溶栓治療能夠有效改善臨床癥狀，但不同患者的臨床預(yù)后仍存在較大差異，因此臨床應(yīng)積極尋求監(jiān)測腦梗死溶栓治療后患者神經(jīng)功能的有效標(biāo)志物，并積極改進(jìn)臨床治療方案，改善患者預(yù)后[4]。常見的血小板相關(guān)指數(shù)包括血小板計數(shù)(PLT)、平均血小板體積(MPV)、血小板分布寬度(PDW)、MPV/PLT、PDW/PLT等，有研究指出血小板相關(guān)指數(shù)越高，血小板所分泌的血栓形成介質(zhì)量越多，黏附分子表達(dá)升高，進(jìn)而促進(jìn)了血小板高聚集活性，機(jī)體血栓形成的發(fā)生率升高[5]。因此，積極了解血小板相關(guān)指數(shù)可幫助預(yù)測腦梗死患者溶栓治療后的生存狀況，本研究對其展開相關(guān)分析，以指導(dǎo)臨床治療，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2020年5月至2021年5月于本院進(jìn)行溶栓治療的82例腦梗死患者為研究對象，其中男62例，女20例；年齡38～79歲，平均(64.39±5.10)歲；合并高血壓53例，糖尿病20例，冠心病20例，心房顫動13例，高脂血癥8例；既往有腦血管病史15例。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)患者均符合全國第五屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；(2)年齡≥18歲；(3)均于本院順利完成溶栓治療；(4)發(fā)病至溶栓治療時間不超過6 h；(5)影像學(xué)檢查排除顱內(nèi)出血；(6)病歷資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并顱內(nèi)活動性出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血；(2)神經(jīng)功能障礙逐漸改善；(3)無法確定發(fā)病時間；(4)近3個月內(nèi)有頭外傷、顱內(nèi)手術(shù)或癥狀性缺血性腦卒中史；(5)存在明顯出血傾向；(6)妊娠期或哺乳期女性；(7)病歷資料缺失或研究過程中失訪。

1.2方法 82例腦梗死患者治療出院后隨訪3個月，依據(jù)改良Rankin量表(MRS)評分分為兩組，其中MRS≤2分的患者納入預(yù)后良好組(46例)，MRS>2分的患者納入預(yù)后不良組(36例)。比較兩組患者的各項基線資料、臨床指標(biāo)，對腦梗死患者溶栓治療后預(yù)后不良的危險因素進(jìn)行分析，并分析各危險因素與腦梗死患者溶栓后預(yù)后不良的相關(guān)性。

2 結(jié) 果

2.1兩組基線資料比較 預(yù)后不良組患者年齡、心房顫動的發(fā)生率明顯高于預(yù)后良好組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組基線資料比較或n(%)]

續(xù)表1 兩組基線資料比較或n(%)]

組別n血壓(mm Hg)收縮壓舒張壓入院時美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表評分≤12分>12分發(fā)病至溶栓治療時間≤4.5 h>4.5 h預(yù)后良好組46149.58±25.4884.56±17.4226(56.52)20(43.48)36(78.26)10(21.74)預(yù)后不良組36149.56±24.6680.45±18.5614(38.89)22(61.11)27(75.00)9(25.00)t/χ21.6461.6172.0511.689P0.1010.1810.0680.080

2.2兩組各項臨床指標(biāo)比較 與預(yù)后良好組比較，預(yù)后不良組患者甘油三酯、中性粒細(xì)胞絕對值、淋巴細(xì)胞絕對值、中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值(NLR)、NLR/PLT、MPV×NLR、MPV×NLR/PLT、糖化血紅蛋白(HbA1c)≥8.5%所占比例、同型半胱氨酸>15 mmol/L所占比例、抗血小板聚集治療比例明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組各項臨床指標(biāo)比較或n(%)]

組別n白細(xì)胞計數(shù)(×109)中性粒細(xì)胞絕對值(×109)淋巴細(xì)胞絕對值(×109)NLRPLT(×109)MPV(fL)PDW(%)預(yù)后良好組467.89±1.354.37±1.051.45±0.492.72±0.44226.90±34.3810.26±0.9511.96±1.89預(yù)后不良組368.29±1.756.36±2.101.81±0.374.36±1.05223.51±31.6210.30±0.8412.01±1.82t/χ21.6712.5612.4353.0981.6791.9501.259P0.0940.0130.0290.0020.0910.0540.501

組別nNLR/PLTMPV×NLRMPV×NLR/PLTPDW/PLTMPV/PLTHbA1c<8.5%≥8.5%預(yù)后良好組460.01±0.0127.08±2.360.12±0.040.05±0.010.05±0.0242(91.30)4(8.70)預(yù)后不良組360.02±0.0145.03±5.790.19±0.070.05±0.020.05±0.0129(80.56)7(19.44)t/χ22.5092.3172.5731.9521.9177.921P0.0210.0350.0110.0530.0660.012

組別n同型半胱氨酸≤15 μmol/L>15 μmol/L抗血小板聚集治療是否凝血酶原時間(s)活化部分凝血活酶時間(s)凝血酶時間(s)預(yù)后良好組4630(65.22)16(34.77)20(43.48)26(56.52)12.40±0.6530.25±1.8014.25±0.66預(yù)后不良組3618(50.00)18(50.00)25(69.44)11(30.56)12.42±0.6029.93±1.7614.23±0.73t/χ25.5376.3891.6891.7831.95P0.0350.0270.0880.0790.054

2.3腦梗死患者溶栓治療后預(yù)后不良的危險因素的多因素Logistic回歸分析 年齡≥65歲、中性粒細(xì)胞絕對值≥5×109、NLR/PLT>0.01、MPV×NLR/PLT≥0.15、抗血小板聚集治療是腦梗死患者溶栓后預(yù)后不良的危險因素(P<0.05)。見表3。

表3 腦梗死患者溶栓治療后預(yù)后不良的危險因素的多因素Logistic回歸分析

2.4各項危險因素與腦梗死患者溶栓治療后預(yù)后不良的相關(guān)分析 年齡、中性粒細(xì)胞絕對值、NLR/PLT、MPV×NLR/PLT、抗血小板聚集治療與腦梗死患者溶栓治療后預(yù)后不良均呈正相關(guān)(r=0.476、P=0.047，r=0.575、P=0.022，r=0.834、P=0.011，r=0.484、P=0.035，r=0.485、P=0.004)。

3 討 論

腦梗死作為臨床發(fā)病率較高的常見腦血管疾病，近年來發(fā)病率逐年升高，且隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷進(jìn)步，腦梗死治療的時間窗得到一定程度延長，但其致殘率和病死率仍較高，給臨床治療帶來了較大困難[7]。無論腦梗死患者的病灶有多大，均應(yīng)積極給予早期治療，其中靜脈溶栓治療作為降低致殘率和病死率的主要方法在臨床中得到應(yīng)用和推廣[8]。靜脈溶栓治療是能夠促進(jìn)梗死區(qū)腦血流恢復(fù)，緩解局部腦缺血所致神經(jīng)功能障礙的治療方法，能夠挽救缺血半暗帶，具有較佳的臨床治療效果，可明顯降低致殘率和病死率[9]。但靜脈溶栓治療腦梗死患者的臨床療效和預(yù)后受到多種因素的影響，因此積極診斷和預(yù)測腦梗死患者溶栓治療后的預(yù)后，對于改善臨床療效有重要意義。

血小板在正常生理狀態(tài)下能夠參與機(jī)體的止血過程，其可與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，促進(jìn)血栓形成，并通過血小板的黏附、釋放和聚集反應(yīng)而誘發(fā)血管局部炎癥，造成微循環(huán)障礙，促進(jìn)動脈粥樣硬化形成[10]。有學(xué)者指出，血小板過度活躍可能增加機(jī)體血栓性疾病的發(fā)生率[11]，因此，抗血小板治療對防治心血管疾病有重要的價值。本研究所涉及的血小板相關(guān)指標(biāo)中，PLT是反映血小板數(shù)量、生成和消耗的常見指標(biāo)，MPV是反映骨髓功能恢復(fù)和血小板功能、活化的指標(biāo)，MPV越小說明骨髓抑制越嚴(yán)重。有學(xué)者指出，MPV和PLT體外功能關(guān)系密切，MPV水平與心腦血管疾病的發(fā)生存在相關(guān)性，MPV和MPV/PLT升高常預(yù)示著患者的臨床預(yù)后不良[12]。本研究中，年齡≥65歲、中性粒細(xì)胞絕對值≥5×109、NLR/PLT>0.01、MPV×NLR/PLT≥0.15、抗血小板聚集治療是腦梗死患者溶栓治療后預(yù)后不良的危險因素(P<0.05)，且各危險因素與腦梗死患者溶栓后預(yù)后不良均呈正相關(guān)(P<0.05)。MPV升高提示具有較強(qiáng)的血小板促血栓形成能力，而較大的血小板內(nèi)含有較多的致密顆粒和血栓素β2，能夠促進(jìn)機(jī)體釋放高水平黏附分子、β-血小板球蛋白和5-羥色胺，促進(jìn)血栓形成[13]。同時MPV還能夠介導(dǎo)炎性反應(yīng)，而炎性反應(yīng)又與血栓形成相輔相成，因此，中性粒細(xì)胞明顯增多提示機(jī)體處于明顯的炎性反應(yīng)狀態(tài)，也會通過促進(jìn)血栓形成而造成不良預(yù)后[14]。NLR為與淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞均存在相關(guān)性的簡單標(biāo)記物，其能夠反映全身炎性反應(yīng)，臨床中常將其作為預(yù)測急慢性心腦血管疾病的獨(dú)立預(yù)后指標(biāo)[15]，因此MPV×NLR/PLT水平升高也預(yù)示著患者機(jī)體存在炎性反應(yīng)和有較強(qiáng)的血栓形成能力，易出現(xiàn)不良預(yù)后。

綜上所述，年齡≥65歲、中性粒細(xì)胞絕對值≥5×109、NLR/PLT>0.01、MPV×NLR/PLT≥0.15、抗血小板聚集治療是腦梗死患者溶栓治療后預(yù)后不良的危險因素，且各指標(biāo)與預(yù)后不良存在相關(guān)性，可作為腦梗死患者溶栓治療后生存狀況的預(yù)測指標(biāo)。