無創呼吸機對重癥肺炎致呼吸衰竭患者心功能及血氣分析水平的影響

陳慧梁 劉秀云

（南京市高淳人民醫院 南京 211300）

重癥肺炎在臨床上屬于常見的疾病，且肺部感染征象會持續很長時間。其主要的生理及病理特征為完骨穴低氧血癥、代謝性酸中毒、通氣量減少等。隨著病情的不斷發展，會出現呼吸衰竭的情況，進而產生嚴重的炎癥反應綜合征，最終導致患者出現多個臟器衰竭的情況，危及患者生命安全。重癥肺炎致呼吸衰竭是指在治療過程中，肺炎沒有得到控制而愈發嚴重，甚至引起器官衰竭，致呼吸衰竭而危及生命的危急狀態[1]。輔助重癥肺炎致呼吸衰竭患者呼吸的主要方法是機械通氣，在既往臨床實踐中，常采用常規治療鼻塞式吸氧，但易對患者呼吸道造成再次傷害，效果欠佳。目前，臨床上已開始應用無創呼吸機，利用面罩與患者口鼻相連進行正壓通氣，無需氣管插管，快速有效地改善患者缺氧狀態，對患者呼吸道傷害小，可減少并發癥。本研究旨在探討無創呼吸機對重癥肺炎致呼吸衰竭患者心功能及血氣分析水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2018 年10 月～2020 年10 月本院收治的重癥肺炎致呼吸衰竭患者110 例分為對照組和研究組，各55 例，分組方法為隨機數字表法。對照組年齡44～75 歲，平均（60.85±2.34）歲，其中男性28 例，女性27 例。研究組年齡46～76 歲，平均（62.45±2.56）歲，其中男性27 例，女性28 例。兩組患者一般資料比較無明顯性差異（P＞0.05），組間可比。

納入標準：（1）符合《臨床疾病診斷與療效判定標準》[2]中關于重癥肺炎致呼吸衰竭的診斷標準；（2）持續發熱并伴有咳嗽、進行性呼吸困難等呼吸道癥狀者；（3）影像學檢查多肺葉有浸潤影者；（4）舒張壓低于60mmHg，收縮壓低于90mmHg，出現敗血性休克癥狀者等。

排除標準：（1）有重癥肺炎病史者；（2）患有其他呼吸系統疾病者；（3）痰液黏稠或氣道有大量分泌物者等。本研究已得到醫院醫學倫理委員會批準開展進行。

1.2 方法

兩組患者均接受常規治療，包括營養支持、呼吸支持、循環支持等，具體為止咳、平喘、吸痰、霧化擴張支氣管、抗感染、糾正電解質紊亂等治療措施。對照組給予患者鼻塞式吸氧，在鼻孔中插入鼻導管通氧，鼻導管抵達鼻咽部，并用膠帶固定。研究組給予患者無創呼吸機通氣，選擇合適面罩與患者口鼻相連進行正壓通氣，根據患者病情嚴重程度在吸氣壓力1.16～1.764kPa、呼氣壓力0.294～0.784kPa、氧濃度40%～55%、呼吸頻率10～16 次/min 內進行輕微調整。兩組患者機械通氣3～6h/次，2～3 次/d，連續治療12d。

1.3 觀察指標

（1）臨床療效：參照《臨床疾病診斷與療效判定標準》評價治療后療效。顯效：臨床癥狀在12～24h 內得到明顯緩解，血氣指標恢復到正常標準；有效：臨床癥狀在24h 得到部分緩解，血氣指標未恢復到正常標準；無效：臨床癥狀在24h 內惡化或未能完全緩解，總有效率=（有效+顯效）例數/總例數×100%。（2）心功能：分別于治療前后使用生理記錄儀檢測患者呼吸頻率（RR）、心率（HR），并使用超聲檢測左心室舒張末期直徑（LVEDD）及射血分數（LVEF）。（3）血氣分析情況：分別于治療前后采集動脈血3ml，使用全自動生化分析儀測定pH、氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）水平。

1.4 統計學方法

分析數據采用SPSS 23.0 統計軟件，以P＜0.05為差異有統計學意義，計數資料和計量資料分別以[例(%)]和（）表示，分別行X2檢驗和t 檢驗。

2 結果

2.1 臨床療效

研究組患者92.73%的總有效率高于對照組的67.27%，（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 心功能

兩組患者治療后RR、HR、LVEDD 水平均低于治療前，且研究組比對照組低，LVEF 水平高于治療前，且研究組高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者呼吸頻率和心率比較（，次/min）

表2 兩組患者呼吸頻率和心率比較（，次/min）

RR（次/min） HR（次/min） LVEF（%） LVEDD（mm）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 55 26.99±3.45 23.79±2.85 123.89±15.05 93.83±10.86 48.0.3±5.44 62.83±6.85 66.07±7.49 58.84±6.19研究組 55 27.23±3.15 18.63±2.14 124.23±14.13 78.63±9.19 48.23±5.55 68.63±7.19 66.23±7.18 51.33±5.35 t 值 0.381 10.737 0.122 7.924 0.191 4.331 0.114 6.807 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數

2.3 血氣分析指標

兩組患者治療后pH、PaO2水平均比治療前高，且研究組比對照組高，而兩組患者PaCO2水平降低，且研究組比對照組低。（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者血氣分析指標比較（）

組別 例數pH PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 55 7.24±0.13 7.36±0.15 48.49±8.16 70.44±7.66 81.44±6.52 76.67±5.78研究組 55 7.23±0.12 7.43±0.16 47.52±7.76 76.54±5.07 82.06±7.15 51.41±6.56 t 值 0.419 2.367 0.639 4.925 0.475 21.426 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

在呼吸科重癥肺炎屬于比較常見的危重癥疾病之一，如果該疾病出現二氧化碳滯留、嚴重缺氧的情況，就會導致患者出現呼吸衰竭，危及生命安全。重癥肺炎主要發生于老年人群[3]。老年人上呼吸道黏膜、咽部淋巴組織、氣管及支氣管黏膜上皮和腺體等組織都會有不同程度的萎縮，造成呼吸道防御功能明顯減退，氣道狹窄或塌陷造成痰液難以排出，吞咽反射功能減退，從而使細菌被嗆入或吸入肺部，導致急性呼吸衰竭。機械呼吸在治療過程中起到關鍵作用，但因會對患者呼吸道造成一定損傷，引發炎癥，效果欠佳。一般情況下，重癥肺炎患者出現呼吸衰竭的情況，僅僅采取常規的吸氧治療無法幫助患者很好地提高血氧分壓，因此需要采取呼吸機進行輔助治療。傳統的機械通氣治療主要是有創通氣，對患者具有一定的創傷性，不僅損傷患者的氣道，同時也會導致呼吸機相關肺炎等并發癥的出現，在臨床上無法得到廣泛使用。隨著醫學技術的不斷發展，無創呼吸機應運而生，屬于新型的機械通氣手段，具有操作簡單、無創等優勢，受到家屬及患者的廣泛青睞。

無創呼吸機用面罩遮住口鼻，面罩中間接一根管連接呼吸機，在患者吸氣時給予壓力，幫助患者呼吸[4]。當患者出現呼吸困難時，自身呼吸易出現疲勞，無創呼吸機可以幫助患者呼吸，緩解呼吸肌疲勞，減少呼吸肌耗氧量，緩解患者呼吸困難的癥狀。無創呼吸機還能夠避免患者建立有創人工氣道，對保護患者的鼻腔生理功能具有十分有益的作用，患者接收度高。無創呼吸機通過較低呼氣壓和較高吸氣壓，進而對抗患者自身呼吸壓力，此為無創呼吸機的關鍵機制。這是因為，低呼氣壓能夠對二氧化碳的生成起到抑制作用，減少機體的耗氧量，進而克服患者呼吸道內的阻力，增加其通氣量，而高吸氣壓能夠促進患者機體內的肺含氧量增加，進而增加通氣量，改善患者自身的通氣情況。此外，無創呼吸機正壓通氣治療，還能夠有效改善患者肺泡彌散功能，進而促使肺泡復張，調解患者氧合功能。研究顯示[5]，通過對重癥肺炎致呼吸衰竭的患者實施無創正壓通氣治療，能夠幫助患者改善生命體征，改善通氣狀態。

本研究結果顯示，研究組患者總有效率高于對照組；治療后研究組患者RR、HR、LVEDD 水平均低于對照組，LVEF 水平高于對照組，提示無創呼吸機可有效提高重癥肺炎致呼吸衰竭患者的心功能水平，改善患者臨床癥狀，療效更佳，與周雨田, 李小惠,陳果等研究結果一致[6]。無創呼吸機可以給患者提供低呼氣壓和高吸氣壓，降低患者氧氣消耗量并抑制機體二氧化碳的產生，血液中二氧化碳減少可導致血液pH 升高，而無創呼吸機可在增加通氣量的同時結合低呼氣壓，可以提高患者肺組織的氧含量，從而改善患者肺泡的氧合功能。本研究結果顯示，治療后研究組患者pH、PaO2水平均高于對照組，PaCO2水平低于對照組，提示無創呼吸機可改善重癥肺炎致呼吸衰竭患者血氣分析指標水平，促進呼吸功能恢復，與伏鑫等[7]研究結果一致。不過本研究也有不足之處，因受到樣本量有限、樣本來源等因素影響，進而對患者心功能指標及血氣分析指標等具體改善的情況缺乏一定的依據，后續可加大樣本量進一步擴大研究。

綜上，無創呼吸機可有效改善重癥肺炎致呼吸衰竭患者心功能及血氣分析水平，改善臨床癥狀，且療效更佳，值得臨床推廣應用。