植物對鹽堿脅迫響應機制的研究進展

魏嘉，蔡勤安，李源，尚麗霞，卜顯鋒，于志晶，馬瑞

（1.吉林省農業科學院農業生物技術研究所/吉林省農業生物技術重點實驗室，吉林 長春 130033；2.吉林省農業技術推廣總站，吉林 長春 130033）

鹽堿和干旱等非生物脅迫嚴重限制作物產量［1］。在非生物脅迫中，高鹽堿脅迫是最為嚴重的一種環境脅迫，它損害全球至少20%灌溉土地的作物生產。中國鹽堿化土壤總面積約1億hm2，約占世界鹽堿地面積10%，耕地中鹽漬化面積高達920.9萬hm2，占全國耕地面積6.62%［2，3］。伴隨工業排污，農業生產中不合理的灌溉方式等原因，生態系統遭到破壞，土壤鹽堿化日益加重，次生鹽堿地面積逐年擴大。鹽堿土的綜合治理和植物耐鹽性的提高已成為農業可持續發展和環境改善的重要內容。為了應對鹽堿脅迫，植物已經在細胞、器官和整個植株水平上進化出復雜的鹽堿響應信號和代謝過程。對植物耐鹽堿機制的研究，可為提高植物耐鹽堿能力和作物品種改良提供重要的科學參考和理論依據。

1 鹽堿脅迫對植物的危害

鹽堿脅迫對植物產生很多危害，主要形成離子危害、滲透脅迫和氧化脅迫，除此之外，堿脅迫會導致根際土壤pH升高形成高pH脅迫，多種脅迫的積累會影響植物根系對礦質元素的吸收，阻礙植物的各種生理代謝活動，抑制植物正常生長，從而導致植物早衰甚至死亡（圖1）［4，5］。

圖1 鹽堿脅迫對植物的危害

1.1 離子毒害

植物需要從土壤中吸收多種礦物元素來維持正常生長，通常定位在植物細胞膜的離子轉運蛋白通過調節其凈流量以適應細胞需求，從而建立起體內離子動態平衡。鹽堿化使土壤各離子間動態失衡，導致植物根系吸收離子不均衡進而產生離子毒害作用。鹽脅迫主要以NaCl形式為主，植物對Na+和K+的吸收機制類似，兩種陽離子的吸收存在競爭關系［6］，根際過量的Na+抑制植物對K+的吸收，導致植物體內酶合成受阻；此外，Na+的過量積累會減少植物對Ca2+的吸收，從而破壞細胞膜和細胞壁結構的穩定性以及干擾信號傳導［7］。因此，重新建立細胞離子穩態對于植物適應鹽環境、維持代謝功能和生長至關重要。

1.2 滲透脅迫

植物細胞的水分獲取以滲透吸水為主，其主要動力來源為滲透壓。正常情況下，植物細胞的滲透壓高于土壤溶液，植物細胞則通過高滲透壓吸收土壤中的水分和礦物元素。鹽堿脅迫會使土壤鹽濃度高于植物體生長所需的鹽濃度，導致植物對水分的吸收能力減弱甚至外滲，產生滲透脅迫［8］。研究表明，滲透脅迫屬于植物響應鹽堿脅迫的初級脅迫，反應迅速且持續時間短，影響植物從土壤中吸收維持正常生長所需的養分及礦物質，嚴重時造成植物生理干旱，蒸騰作用降低、氣孔關閉，抑制葉片的光合作用［9，10］。

1.3 活性氧脅迫

活性氧（reactive oxygen species，ROS）是植物有氧代謝的副產物，正常環境情況下，ROS的產生與清除處于動態平衡狀態，而當植物遭受嚴重的鹽堿脅迫后，伴隨形成的離子脅迫以及滲透脅迫導致氣孔關閉、光合速率降低以及葉綠體光化學反應改變，打破其動態平衡，導致植物細胞器（葉綠體、過氧化物酶體等）過度積累ROS，產生氧化脅迫［11］。氧化脅迫對細胞的幾乎所有組分都有影響，表現為DNA片段氧化作用，RNA降解，脂質和蛋白質的氧化、修飾和破壞，最終導致植物生長發育和生產力下降［12，13］。

1.4 高pH脅迫

前人研究認為鹽脅迫是中性鹽形成的脅迫，堿脅迫是堿性鹽形成的脅迫［14］。堿脅迫與鹽脅迫的比較揭示了堿脅迫附加的高pH脅迫，即鹽脅迫和堿脅迫都是以滲透脅迫和離子傷害為基礎，然而堿脅迫在鹽脅迫形成的有害因素基礎上還形成高pH脅迫。堿脅迫引起的高pH脅迫可以破壞根的細胞結構，導致根的正常生理功能喪失［15，16］，抑制Cl-、NO-3、H2PO-4等離子的吸收，從而嚴重影響K+和Na+的代謝，破壞植物代謝穩態［17］。

2 植物響應鹽堿脅迫的生理機制

植物為了應對鹽堿脅迫，通過長期進化形成了復雜的適應機制，包括滲透調節、選擇性離子吸收/排斥、有毒離子的區室化、光合和能量代謝的調節、抗氧化酶的積累、激素的調節、相容產物的合成和細胞結構的修飾等。

2.1 滲透調節物質的合成

鹽脅迫可以制約植物的生長和發育。第一個制約因素是滲透壓力（外部水勢的降低），損害植物吸收水分的能力。為了解決這個問題，植物通常通過兩種主要途徑實現滲透調節：其一是通過增加對無機離子的吸收，在40～60 min內，根中大部分細胞膨壓被恢復，生長得以恢復，盡管速度降低［18］；其二，植物通過在細胞中合成有機滲透調節物質，提高溶質濃度，從而從外界吸收水分。滲透調節能力的提高是植物耐鹽堿的重要生理機制。有機滲透調節物質包括脯氨酸（proline，Pro）、可溶性糖、甘氨酸甜菜堿（glycine betaine，GB）和有機酸等。

在植物正常的生理pH范圍內，游離脯氨酸不帶凈電荷，對植物生理代謝無毒無害，是一種有效的有機滲透調節物質，其在植物適應鹽堿脅迫過程中發揮重要作用。張天俊等［19］發現，在不同強度鹽堿脅迫條件下，菊芋幼苗不同部位的脯氨酸含量主要呈上升趨勢。藍果忍冬（Lonicera caeruleaL.）的正常生長對土壤要求不嚴：蘇雅等［20］對藍果忍冬進行鹽脅迫后發現，隨著Na+濃度的增加，其體內脯氨酸、可溶性糖含量均呈上升趨勢；伴隨鹽脅迫形成的ROS積累，導致“藍精靈”品種發生生理代謝紊亂，但其仍然可以通過合成并積累滲透調節物質維持細胞保水力，從而提高對NaCl脅迫引起的滲透脅迫的適應程度。

甜菜堿（betaine）廣泛存在于植物體內，是具有穩定蛋白質四級結構和高度有序的次生代謝產物，其生物合成途徑比較簡單，由膽堿（choline）在膽堿單氧化酶（choline monooxygenase，CMO）和甜菜堿醛脫氫酶（betaine aldehyde dehydrogenase，BADH）的氧化作用下產生。研究表明，過量表達BADH基因，提高植物細胞中甜菜堿含量，從而提高植物抗逆能力［21］。鹽堿脅迫期間，甜菜堿除了通過調節滲透壓參與滲透調節作用，還可以通過影響植物體內離子分布、穩定蛋白質結構、保護光合系統進而緩解脅迫傷害［22］。此外，體外添加甜菜堿可以通過調節其光合作用、能量代謝、抗氧化酶活性等生理過程，緩解氧化損傷，從而提高植物抗鹽性，這也為證明甜菜堿與植物耐鹽性相關提供了有力證據［23，24］。

2.2 離子的吸收轉運調節

鹽堿脅迫植物存在過量的Na+，為了防止發生離子毒害，Na+從根中排除、根冠運輸的調節以及Na+的細胞區室化是提高植物耐鹽性的幾個重要方面［25］。

非鹽生植物的耐鹽響應機制通常表現為根系對Na+的限制性吸收，并且選擇性降低地下部向地上部尤其是向葉片和籽粒的運輸，而選擇性地增加對K+的運輸，從而維持葉片中較低的Na+濃度。沙棗（Elaeagnus angustifoliaLinn.）適應鹽脅迫的機制：一方面是提高根系對Na+的積累與限制作用以及根冠對Na+的忍耐，另一方面是通過提高根、莖和葉片對K+、Ca2+的選擇性運輸能力以限制器官中Na+濃度，從而緩解鹽害［26］。

鹽生植物受到鹽脅迫時，通常將Na+從細胞質和細胞器中轉移并分隔至液泡中，調節細胞中的離子濃度以維持其相對穩態，緩解鹽脅迫，這種現象稱為鹽的離子區域化。Munns等［27］通過量化Na+和Cl-在植物中運輸的調節，以及根中有機溶質滲透調節的成本，顯示：在高鹽度下生長的植物中，因為有機滲透物質的合成具有非常高的碳成本，使用這種策略的植物能夠在脅迫條件下存活，但可能生長不良。通過無機離子吸收進行滲透調節的碳成本比通過有機滲透電解質合成低一個數量級，在Na+毒性解決的情況下通常前者是優選。鹽生植物就是這種情況［28］，在無機滲透劑中，K+在細胞中最豐富，因此無毒是優選。然而，在鹽脅迫條件下吸收K+有額外的成本，而Na+以高濃度存在于土壤中，可以被動吸收。因此，鹽生植物依靠Na+作為“廉價的滲透物質”來維持細胞膨壓，然后通過增加有機滲透物質的積累來調節胞質的滲透勢，使之與液泡的滲透勢相匹配。堿蓬［Suaeda salsa（Bunge）Bunge］是一種典型的鹽生植物，通過最大程度地將Na+轉移并集中于液泡中，以維持細胞內的離子平衡，從而適應鹽脅迫；目前已從鹽地堿蓬中克隆的相關基因有：SeNHX1、SeVHA-A、SeVP1和SsSOS1，分別編碼Na+/H+轉運蛋白、V-H+-ATPase酶、VH+-PPase酶和Na+/H+逆向轉運蛋白，它們在其液泡鹽離子區域化中發揮重要作用［29-32］。

2.3 活性氧清除機制

正常生長條件下，植物體內ROS的產生和清除處于動態平衡中，且對植物無害。然而，在鹽堿脅迫下，植物線粒體和葉綠體中電子傳遞鏈的過度還原產生大量ROS引起氧化脅迫。這時，為了維持ROS平衡，緩解鹽堿脅迫損害，植物體內進化出活性氧清除系統，主要為兩類物質：一類是由超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、過氧化物酶（peroxidase，POD）、過氧化氫酶（catalase，CAT）、抗壞血酸過氧化物酶（aseorbateperoxidase，APX）、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GPX）等組成的酶類清除系統；另一類是由谷胱甘肽（L-glutathione，GSH）、抗壞血酸（ascorbate acid，AsA）、類胡蘿卜素（carotenoid，Car）、維生素E等抗氧化還原物質組成的非酶類系統［33］。

SOD是活性氧清除系統中第一個發揮作用的抗氧化酶。植物在逆境脅迫時，ROS在SOD的催化歧化反應作用下生成H2O2和O2，避免或減輕氧化脅迫對植物細胞產生的傷害［34］。鹽脅迫條件下，耐鹽番茄（Lycopersicon pennellii）根系細胞中過氧化物酶體出現脂質過氧化和H2O2水平降低，SOD、APX和CAT活性增強［35］。在植物中，CAT的主要功能是專一性地清除光呼吸、線粒體電子傳遞和脂肪酸氧化等過程中產生的過量H2O2，以防止過多ROS積累所形成的氧化脅迫對植物造成傷害［36］。SOD、POD、CAT是反映植物抗氧化水平的重要因素，并且三者在植物活性氧清除系統中共同參與ROS清除反應。對景天三七（Sedum aizoonL.）幼苗進行不同鹽濃度脅迫處理，通過觀察其生長情況，以及生理生化指標的測定發現，0.4%以下鹽濃度脅迫可以促進其生長，體內SOD、CAT及POD活性提高，從而增強植物抗鹽性［37］。李志剛等［38］通過比較不同生境牧草的抗氧化酶活性發現，在活性氧清除系統中，鹽生牧草主要通過SOD和CAT發揮作用，沙生牧草主要通過POD發揮作用。

GPX途徑通常被認為是針對氧化膜損傷的主要酶防御系統［39］。GPX可以通過GSH和/或其它還原等價物將H2O2還原成相應的羥基化合物。胡楊（Populus euphraticaOlicv.）是中國西北鹽堿地區域天然進化形成的森林樹種，具有極強的抗鹽堿能力。將胡楊PeGPX基因轉入煙草（Nicotiana tabacumL.），在鹽脅迫條件下，與野生型相比，轉基因煙草的凈光合速率受到的脅迫影響程度顯著降低，GPX活性顯著提高，說明過表達PeGPX基因顯著調高煙草的耐鹽性［40］。此外，谷胱甘肽硫轉移酶（glutathione S-transferases，GSTs）具有GPX活性，可以利用GSH將脂肪酸和核酸的有機氫過氧化物還原成相應的單羥基醇。GSTs在防止有機氫過氧化物降解為細胞毒性醛衍生物方面起著關鍵作用，因此，它們可以保護植物免受鹽脅迫形成的氧化損傷［41］。GSHAsA循環是清除細胞質、線粒體、葉綠體和過氧化物酶體中產生的H2O2的最重要抗氧化保護系統之一，在這個循環中，H2O2被APX在AsA為電子供體條件下還原成H2O。

2.4 外源物質的調節

外源物質可以通過調節植物代謝活動從而減緩鹽害，利用外源物質提高植物耐鹽性已逐步成為研究植物耐鹽脅迫機理的有效方式。其中外源物質如一氧化氮（nitric oxide，NO）、硫化氫（hydrogen sulfide，H2S）、過氧化氫（hydrogen peroxide，H2O2）、脫落酸（abscisic acid，ABA）、水楊酸（salicylic acid，SA）等作為信號分子在逆境信號轉導過程中扮演重要角色，在調控植物體內一系列的生理代謝過程中發揮重要作用。

NO是一種化學性質非常活潑的氣體分子，是細胞間的通訊物質，參與調節植物生長代謝的許多過程，還可作為重要的信號分子參與植物對脅迫的響應。NO的作用取決于其細胞濃度：低水平時，它充當信號分子，而在高水平時，它觸發硝基氧化應激。張菊平等［42］發現，外源NO顯著提高鹽脅迫辣椒（Capsicum annuumL.）幼苗葉片中的葉綠素、脯氨酸、可溶性蛋白質以及可溶性糖含量，有效緩解鹽脅迫危害。在鹽脅迫條件下，NO和SA之間的相互作用涉及不同的信號分子和調節因子，參與調節植物的生長［43］。SA主要通過誘導植物產生更多的脯氨酸、甜菜堿、可溶性糖等滲透調節物質，以及提高植物光合能力，來調節抗氧化系統成分等生理過程，從而改善植物的鹽毒性癥狀［44-47］。ABA可誘導植物體內脯氨酸的大量積累，從而維持細胞膜結構的穩定性，提高保護酶活性。適度配比的SA和ABA復合使用，有利于最大程度地保護膜系統穩定性，更有助于玉米幼苗在高鹽脅迫的適應性［48］。外源H2O2可以調節毛白楊（Populus tomentosa）可溶性蛋白、脯氨酸含量以及抗氧化酶活性等生理響應，從而顯著緩解鹽堿脅迫［49］。H2S可以促進非生物脅迫下的H2S-Cys循環平衡，并增強其在調節抗氧化系統、替代呼吸途徑和重金屬螯合劑合成中的作用。H2S還可以通過影響氣體信號分子、活性氧和一氧化氮的產生或競爭下游信號的調節來直接響應脅迫［50］。Huang等［51］發現，H2S通過調節Na+、K+平衡來提高植物對鹽脅迫的耐受性。

3 植物響應鹽堿脅迫的分子機制

植物對鹽堿脅迫的響應中，各種基因的表達水平上調，其產物直接或間接參與植物保護。植物響應鹽堿脅迫的一般途徑為：（1）質膜上的受體接收感應脅迫信號—（2）信號轉導—（3）轉錄調控—（4）耐鹽堿相關基因的表達，繼而通過一系列的生理反應適應鹽堿脅迫環境（圖2）。由于其復雜性，植物耐鹽性的遺傳調控機制尚未完全了解。事實上，植物對高鹽脅迫的敏感性或耐受性是多個脅迫響應基因的協同作用，這些基因也與脅迫信號轉導途徑的其它成分相互作用。參與植物響應非生物脅迫的蛋白主要分為兩類：一類是功能蛋白，能夠直接發揮作用；另一類是調節蛋白，如轉錄因子（WRKY、MYB、NAC、bZIP等）和某些激酶，能夠通過感受和傳遞脅迫信號來參與逆境脅迫。一些重要的編碼滲透物合成、離子通道、信號因子和鹽響應酶的蛋白質的基因已經被克隆和表征，揭示了相關基因/蛋白質在植物對鹽堿的響應和適應中的基本功能［52，53］。

圖2 鹽堿脅迫信號轉導分子機制

3.1 鹽堿脅迫信號轉導

植物鹽堿脅迫信號轉導途徑主要包括ABA途徑、蛋白激酶途徑、SOS途徑。植物中建立的第一個非生物脅迫信號途徑是SOS途徑，主要涉及離子脅迫信號轉導途徑［54］。SOS途徑的主要過程為：SOS3（EF鈣結合蛋白）感應鹽脅迫介導的Ca2+信號，與SOS2（絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶）相互作用并激活SOS2，激活的SOS2磷酸化后激活SOS1。SOS1是一種定位在根表皮細胞和木質部薄壁細胞的質膜Na+/H+逆向轉運蛋白，被激活的SOS1可以將根系中過量的Na+排出，以及裝載Na+進入木質部并通過長距離運輸至葉片［55］。在植物中，Ca2+-SOS3-SOS2信號途徑被廣泛使用。

ABA是保護細胞和根組織中負責鹽和滲透脅迫信號的主要植物激素，調節生長、發育和代謝。ABA信號轉導途徑是植物響應鹽脅迫的核心，PYL蛋白家族是ABA的受體，Ca2+通道OSCA1可能參與滲透信號的傳感，產生的Ca2+信號可能激活CPKs和CBLs-CIPKs，從而激活SnRK2s，進而產生ABA的積累。此外ABA還可以誘導NO和PA等信號分子，以及激活MAPK途徑。

蛋白激酶在滲透脅迫的信號轉導中發揮重要作用。植物具有由龐大家族成員組成的MAP激酶途徑，其中絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-acticated protein kinase，MAPK）級聯途徑在多逆境脅迫和多信號轉導中發揮作用。Wang等［56］在水稻中發現了鹽誘導的MAPKK轉錄本，osmkk1突變體與野生型相比顯著對鹽敏感，并靶向OsMPK4，表明OsMKK1和OsMPK4共同構成調控水稻響應鹽脅迫的一個信號通路。

3.2 耐鹽堿相關基因的表達

鹽堿脅迫條件下，植物中基因的表達水平通常會出現一些復雜變化，其中一些正常基因的表達會受到抑制，但同時一些抗逆相關基因的表達會受到誘導。植物的耐鹽堿性是由多個抗逆基因共同表達調控的，這些基因編碼合成不同功能的蛋白質，參與不同的生理代謝過程，從而提高植物的耐鹽堿性，緩解鹽堿脅迫對植物的危害。這些基因根據不同的功能主要分為四類：（1）離子轉運蛋白基因；（2）滲透調節相關基因；（3）抗氧化相關基因；（4）信號傳導相關基因。SOS1是最先在擬南芥中發現的一種質膜Na+/H+逆向轉運蛋白，利用H+梯度驅動Na+外排從而降低細胞質Na+濃度［55］。對水稻SOS1的研究進一步支持了SOS1在將Na+從木質部薄壁細胞輸出到木質部導管中，促進Na+在莖中積累，從而進行滲透調節方面的作用［57］。HKT1離子轉運蛋白廣泛存在于單子葉和雙子葉植物中，其在根細胞中起重要作用，組織特異性表達，有助于植物耐鹽性［32］。HKT1參與植物體內Na+的長距離運輸，調節Na+濃度，以維持植物細胞離子平衡［58］。在鹽脅迫下，植物液泡膜Na+/H+逆向轉運蛋白NHX可以調控體內離子平衡從而提高植物耐鹽性。研究表明，在多種植物如擬南芥（Arabidopsis thaliana）［59］、水稻［60］、煙草［61］、大豆（Glycine max）［62］以及虎耳草（Saxifraga stoloniferaCurt.）［63］中過量表達AtNHX5，都在一定程度上提高轉基因植株的耐鹽能力。AtRbohD/AtRbohF在鹽脅迫耐受性中的積極作用的潛在機制已被多項研究揭示。鹽誘導的AtRbohD/AtRbohF產生的ROS促進K+進入胞質溶膠的運動，從而降低Na+/K+的比率［64］。將Cu/Zn-SOD基因轉入水稻中，提高轉基因水稻中活性氧的解毒能力，緩解鹽脅迫伴隨的氧化損傷，從而提高水稻對鹽脅迫的耐受性［65］。近20年來，植物耐鹽性研究的一個重要進展是鹽過度敏感基因的鑒定。通過擬南芥突變體篩選，分離出幾個鹽過敏突變體，命名為sos突變體，并鑒定了這些SOS基因的分子特征。在這些SOS基因中，SOS1、SOS2和SOS3編碼構成SOS信號通路的蛋白質［66］。Ca2+作為重要的第二信使，在植物信號轉導中扮演著重要角色。周非凡等［67］發現鈣依賴蛋白激酶基因OsCPK12參與激素的信號轉導并對水稻抗逆有正調控作用。

此外，水通道蛋白CrPIP2.3主要通過介導水穩態，影響植物在高鹽/高堿脅迫下的生理過程，從而提高轉基因擬南芥耐受性［68］。過表達GmPKS4的轉基因擬南芥和大豆毛狀根通過提高的脯氨酸含量以及抗氧化酶活性，一定程度上提高了擬南芥的耐鹽堿性［69］。過量表達AtPHB2的轉基因擬南芥，耐鹽堿和抗氧化脅迫能力增強。AtPHB2通過提高K+/Na+比以及參與ROS降低機制，影響植物對鹽脅迫的耐受性［70］。

3.3 轉錄因子調控響應

轉錄因子（transcription factor，TF）是一種特定蛋白質，可以接受上游信號，調控下游目的基因的表達。鹽堿脅迫條件下，植物體內信號接收器接收脅迫信號后發生一系列信號轉導過程，最終調控抗性相關基因的表達，在此過程中，轉錄因子起著至關重要的開關作用。目前與鹽堿脅迫相關的轉錄因子有：WRKY、MYB、NAC、bZIP、C2H2等。植物鋅指蛋白家族WRKY可直接調控參與鹽堿脅迫應答，緩解高鹽引起的傷害［71］。小麥（Triticum aestivum）TaWRKY46可以提高煙草耐鹽性［72］。將玉米轉錄因子基因ZmWRKY101在擬南芥中過量表達，轉基因植株的抗氧化酶活性顯著增強，抗脅迫相關的基因表達水平也顯著提高，說明其通過調控抗氧化系統的信號轉導提高植株的耐鹽性［73］。研究表明，將來自擬南芥［74］、草莓［75］、水稻［76］、大豆［77］等植物中的MYB基因轉入擬南芥，都提高了轉基因擬南芥植株的耐鹽性。此外，將擬南芥AtMYB44基因轉入栽培大豆，與在擬南芥中觀察到的相似，轉基因大豆表現出增強鹽/堿脅迫的耐受性［78］。Li等［79］研究在鹽脅迫下，通過過量表達以及CRISPR-Cas/9系統結合發現，GmNAC06可能通過調控植物體內脯氨酸和甘氨酸含量，以及Na+/K+比例提高植株耐鹽性。Yang等［80］發現，大豆bZIP家族基因GmbZIP2在擬南芥和大豆毛根中的過表達可以提高植物對干旱和鹽脅迫的抗性。張福臻等［81］發現，擬南芥中過表達類受體蛋白激酶基因OsRPK2，導致轉基因植株對逆境信號的傳導能力下降，降低擬南芥的抗逆性。

4 展望

由于全球氣候變化，環境壓力愈發頻繁，非生物脅迫嚴重制約了植物生長、發育和作物產量。作為固著生物，植物已經進化出復雜的系統來承受非生物脅迫。關于植物適應鹽堿脅迫的研究是當下國內外學者們的研究熱門，目前的蛋白質組學為研究植物中復雜的分子網絡提供了一種高通量的方法。近年來，通過基因組學、代謝組學和蛋白組學多組學挖掘植物抗鹽堿相關基因已取得很大進展［82-84］，但為了了解鹽堿脅迫信號轉導途徑的復雜性，揭示由鹽堿脅迫誘導的基因的功能機制、每個產物及其相互作用，還需要科研人員進一步深入研究，以便為提高植物抗鹽堿性提供理論依據，以及為育種改良提供新的途徑，從而培育出更能適應非生物脅迫的作物品種，提高作物產量和質量。