缺血性腦卒中溶栓患者的血壓管理研究

崔克蘭 湯 芳

急性腦血管病（CAD）也稱腦卒中，在我國，腦卒中是第一大致死病因，40歲以上人群每年的患病率可達2.06%[1]。嚴重的缺血性腦卒中常采取溶栓治療，溶栓后24～72 h內患者血壓變異度較高，增加了出血轉化及遠期預后不良的風險，然而，降壓幅度過大則會降低腦灌注壓，加重患者腦缺血的程度，增加血腫擴大、再出血、致殘及死亡的風險[2]。對缺血性腦卒中患者溶栓后的血壓治療，降低并發癥和死亡率是當前醫護人員面臨的重要問題。多項研究顯示，實施精細化血壓管理，可改善缺血性腦卒中患者的預后[3]。本研究旨在分析血壓管理在神經內科的臨床應用，探討該方法對缺血性腦卒中溶栓患者的影響及療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年9月-2020年9月期間我科收治的缺血性腦卒中溶栓患者120例，年齡49～82歲，平均年齡（68.9±15.4）歲。將所有患者隨機分為觀察組（血壓管理降壓）和對照組（常規降壓），每組60例。①納入標準：年齡18～85周歲；符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[4]中的診斷標準；發病4.5 h內就診；行靜脈溶栓治療。②排除標準：采取動脈取栓橋接治療的患者；溶栓后血壓監測數據嚴重不全的患者；存在蛛網膜下腔出血、顱內結構異常的患者；合并其他重要臟器嚴重的原發疾病、不能給予充分配合研究者。本研究方案經醫院倫理評審委員會審查批準，所有患者均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 基礎治療 兩組患者均采取常規的基礎治療，監測生命體征、尿量及意識狀態，甘露醇0.25～0.5 g·kg-1/次靜脈滴注脫水降低顱內壓；依達拉奉30 mg/次，2次/d靜脈滴注，30 min內滴完，清除自由基；溶栓藥采用阿替普酶0.9 mg/kg，首次給予0.09 mg/kg劑量靜脈推注，剩余藥量60 min內靜脈滴注。溶栓后24 h給予口服阿司匹林100 mg/d。

1.2.2 降壓治療 兩組患者降壓藥物采取β受體阻滯劑、硝普鈉或聯合應用，倍他樂克25～50 mg每日2次口服或倍他樂克每5 min靜脈注射5 mg，以不超過15 mg為宜。靜脈泵入硝普鈉，速度以20 μg/min開始，根據血壓監測情況緩慢遞增至80 μg/min，大劑量或長時間應用應注意觀察患者心率及意識，防止不良反應發生。觀察組在常規性治療的基礎上視患者血壓情況按照正常水平進行降壓治療，患者收縮壓＞180 mmHg即啟動治療，降壓目標為收縮壓＜180 mmHg，并維持1周；觀察組在常規治療基礎上實施血壓管理，患者收縮壓＞150 mmHg即啟動降壓治療。降壓目標為2 h以內將收縮壓控制在130～160 mmHg，且低于入院水平10%～15%，密切觀察患者血壓變化情況，如發現收縮壓高于上述標準，則給予緩慢的降壓治療，維持血壓不能降的過低，并將收縮壓維持于該區間內為期1周。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者治療前后NIHSS評分情況[5]?；颊吲R床療效評價方法：將患者療效分為顯效、有效、無效。顯效：患者肌力提高2級以上，NIHSS評分較前改善46%以上，病殘評級0級；有效：患者肌力提高1～2級，患者NIHSS評分較前改善18%～45%，病殘評級1～2級；無效：患者NIHSS評分、肌力和評級均無改變或者死亡。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。觀察兩組患者治療后出血轉化和90 d內死亡例數，比較不良預后發生率。

1.4 統計學方法 數據應用SPSS 25.0統計軟件數據分析，對符合正態分布的計量資料以均數±標準差（±s）表示，不符合正態的以中位數（四分位數間距）[M（QR）]表示；計數資料采用n（%）描述，計量資料采用t檢驗或非參數秩和檢驗，計數資料采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者一般資料比較 觀察組患者年齡53～81歲，平均年齡（68.7±14.5）歲，NIHSS評分2～19分，GCS評分1～14分；對照組患者年齡49～82歲，平均年齡（67.2±16.1）歲，NIHSS評分1～19分，GCS評分1～13分。兩組患者性別年齡等人口學及既往病史、住院收縮壓等臨床數據差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組患者NIHSS評分比較 對照組患者使用常規降壓治療后NIHSS評分較治療前明顯好轉（P＜0.05），觀察組患者使用血壓管理治療后NIHSS評分較治療前明顯好轉（P＜0.05），觀察組患者治療后NIHSS評分明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后NIHSS評分比較[M（QR）]

2.3 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者的臨床療效明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者臨床療效比較 例(%)

2.4 兩組患者不良預后發生率比較 兩組患者病死率差異無統計學意義（P＞0.05），觀察組患者出血轉化率和不良預后發生率均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者不良預后發生率比較 例(%)

3 討 論

腦卒中有致殘率高、病死率高、復發率高等特點，給家庭和社會帶來了巨大的負擔[6]。急性缺血性腦卒中導致相關區域腦血流量迅速降低，低于8～10 mL·min-1/100 g時，即可發生腦組織的不可逆損傷[7]。有研究顯示，腦梗死灶周圍存在一個稱為缺血半暗帶的區域，該區域血流量12～20 mL·min-1/100 g左右，神經元的電生理活動處于靜止狀態，細胞自身的離子平衡還處于正常水平，結構也沒有發生不可逆損害，如得到及時腦血流灌注，缺血半暗帶區域可恢復為正常腦組織[8]。目前恢復腦血流灌注的治療措施主要有靜脈溶栓、動脈溶栓、動脈取栓及橋接治療。對于發病4.5 h內的急性缺血性腦卒中患者，國內外指南均建議首選靜脈溶栓治療[9]。而有效血流再灌注和有無顱內出血是靜脈溶栓患者預后的主要影響因素，因此，血壓管理在缺血性腦卒中溶栓患者的治療上起著關鍵性作用。

血壓升高是急性缺血性腦卒中發病后的常見癥狀，卒中發病后24 h內約有80%的患者出現一過性血壓升高，隨后血壓自然下降，高顱壓、高血壓病史、不同程度腦損傷產生的應激狀態以及卒中本身等都是導致卒中后高血壓的危險因素[10]。卒中后的急性血壓升高有以下幾個特點：不使用降壓治療，血壓也可自發回落；使用降壓治療后，血壓下降至基線水平20%以上；給予降壓治療后，血壓下降基線水平10%～15%[1]；即使給予降壓治療，血壓仍無明顯改善，甚至繼續上升。血壓變化不穩定和療效的不確定一直是臨床制定標準化血壓控制方案的難題。目前對于缺血性腦卒中溶栓患者血壓的臨床對照實驗意見尚無統一，學術界認為，急性缺血性腦卒中患者存在一個血壓調控的最佳范圍，使血壓維持在該范圍中對缺血腦組織的灌注有明顯的改善，超出或低于該范圍則會導致組織缺血、水腫、病情進展，增加出血轉化的風險[11]。

目前專家共識[12]是推薦靜脈溶栓患者的血壓應控制在收縮壓＜180 mmHg，舒張壓＜105 mmHg，但尚無充分的研究證實。在本研究中，將缺血性腦卒中溶栓患者的收縮壓控制在130～160 mmHg，且低于入院水平10%～15%，結果顯示兩組患者降壓后NIHSS評分均低于治療前，且觀察組患者評分顯著低于對照組（P＜0.05），其血壓管理治療有效率優于常規的降壓治療，觀察組患者不良預后發生率顯著低于對照組（P＜0.05），兩組死亡率差異無統計學意義。結果與英國的RIGHT-2試驗相似[13]，顯示了血壓管理對于缺血性腦卒中的治療效果。

總之，國內外對于缺血性腦卒中溶栓患者降壓治療還在不斷的研究。本研究通過血壓管理維持降壓幅度，并分析降壓與不良預后的關系，或許能為指南的更新提供新的臨床依據，為臨床工作者完善血壓管理模式提供參考。