急性心肌梗死合并肺部感染病原菌分布及高敏肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶與乳酸脫氫酶水平變化與炎性因子的關系

鞠丹丹，黃雋敏，李淑嬌，康孟杰

(首都醫科大學附屬北京世紀壇醫院，北京 100038)

急性心肌梗死是由于一支或多支冠狀動脈血流急劇減少或中斷繼而引起心肌持久缺血缺氧而導致的部分心肌壞死。常表現為胸部強烈、持續性疼痛等癥狀，伴心肌酶改變以及心電圖異常等，同時還易伴發心律失常、心源性休克、心力衰竭等并發癥，嚴重影響患者生命安全，一旦確診需即刻啟動治療[1]。急性心肌梗死具有較高的致殘率與病死率，據統計其發病率正在逐年升高，且好發于中老年人群，心肌梗死導致的應激反應以及臥床、心衰、血流瘀滯等，易致機體抵抗力下降，易繼發肺部感染，有文獻報道急性心肌梗死患者發生肺部感染概率高達10%[2，3]。故除了針對心肌梗死治療外，抗感染治療是關鍵，而了解感染患者病原菌的分布，目標性抗生素治療，可提高急性心肌梗死合并肺部感染的治療成功率[4]。不少學者發現急性心肌梗死后血清炎性因子水平會異常升高，繼而促進動脈粥樣硬化，造成惡性循環[5]。本文對急性心肌梗死合并肺部感染患者病原菌分布及高敏肌鈣蛋白(high-sensitivity troponin I，hsTnI)，肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme，CK-MB)與乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase，LDH)水平變化與炎性因子白細胞介素-2(interleukin-2，IL-2)、白細胞介素-6(interleukin-6，IL-6)及腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的關系進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料2017年5月至2021年3月我院醫治的92例急性心肌梗死患者，納入標準：符合臨床急性心肌梗死診斷標準[6]及肺部感染診斷標準[7]；排除標準：①患有嚴重臟器疾病者；②患有除肺部以外其他部位感染性疾病者；③合并免疫性疾病者。根據有無合并肺部感染分為感染組(n=40)和未感染組(n=52)，兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 方法病原菌檢測：患者清水漱口三次后，咳出不少于1 ml痰液至無菌瓶中，使用ATBEx-pression細菌鑒定儀鑒定。炎性因子與hsTnI、CK-MB與LDH水平檢測：收集患者入院第二天早晨空腹靜脈血5 ml，離心機2500 r/min離心8 min。酶聯免疫吸附法測定IL-2、IL-6以及TNF-α水平。試劑盒購自美國D&G公司，全自動生化分析儀及相關配套試劑對hsTnI、CK-MB與LDH水平進行檢測。具體操作方法嚴格按照說明書進行。

1.3 觀察指標①病原菌分布情況，包括革蘭陰性菌，革蘭陽性菌；②對比血清IL-2、IL-6、TNF-α、hsTnI、CK-MB及LDH水平；③hsTnI、CK-MB、LDH與炎性因子水平的相關性。

1.4 統計學方法應用SPSS 22.0軟件分析數據。計量資料以均數±標準差描述，組間比較采用t檢驗；計數資料以率或構成比表示，比較行χ2檢驗；相關性分析采用Spearman相關分析。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 病原菌分布情況40例感染患者病原菌分布情況如下：革蘭陰性菌23例(57.50%)，其中大腸埃希菌5例(12.50%)、肺炎克雷伯菌8例(20.00%)、鮑氏不動桿菌4例(10.00%)、流感嗜血菌2例(5.00%)、銅綠假單胞菌1例(2.50%)、其他3例(7.50%)；革蘭陽性菌17例(42.50%)，其中肺炎鏈球菌7例(17.50%)、金黃色葡萄球菌5例(12.50%)、腸球菌2例(5.00%)、其他3例(7.50%)。

2.2 兩組血清炎性因子水平比較感染組IL-2、IL-6及TNF-α水平均高于未感染組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血清炎性因子水平比較 (pg/ml)

2.3 兩組hsTnI、CK-MB與LDH水平比較感染組hsTnI、CK-MB及LDH水平高于未感染組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組hsTnI、CK-MB與LDH水平比較

2.4 hsTnI、CK-MB、LDH與炎性因子水平的相關性分析hsTnI、CK-MB、LDH與IL-2、IL-6、TNF-α均呈正相關(P<0.05)。見表4。

3 討論

急性心肌梗死易出現泵衰竭繼而導致患者出現不同程度的肺淤血、肺水腫以及機體免疫力下降，從而引發肺部感染，在增加臨床治療難度的同時對患者生命安全造成了更大的威脅[8，9]。急性心肌梗死并發肺部感染早期表現多無黃痰，而以呼吸困難等心功能障礙表現為主，易被忽視，患者在肺部感染控制后上述類“心衰”癥狀往往可以隨之緩解[10～12]。某些急性心肌梗死合并肺部感染類型較為復雜、合并耐藥菌感染以及重疊心功能不全，侵入性操作難以開展，治療難度大，且多數仍以經驗性抗感染為主，部分患者臨床治療效果欠佳。因此臨床認為了解常見急性心肌梗死合并肺部感染病原菌的分布，對于臨床治療具有積極的意義[13，14]。

有研究稱[15]，急性心肌梗死合并肺部感染患者的病原菌主要以革蘭陰性菌為主，其占據感染病原菌的50%以上。本文對急性心肌梗死合并肺部感染病原菌分布情況進行了分析，研究結果顯示，40例患者中革蘭陰性菌占比57.50%、革蘭陽性菌占比42.50%，說明急性心肌梗死合并肺部感染的主要致病菌株仍以革蘭陰性菌為主。隨著對于急性心肌梗死合并肺部感染的深入研究，開始重視免疫因素在心血管疾病的發生、發展中的作用。當急性心肌梗死發作時，可引發急性心力衰竭，心排血量降低，心肌缺血、缺氧從而造成輸出功能減退，導致肺淤血、肺水腫以及免疫力下降，繼而發生肺部感染。同時，感染導致的炎癥反應增加也不利于心肌梗死的平穩轉歸[16，17]。本文發現感染組患者TNF-α以及IL-2、IL-6水平均高于未感染組，TNF-α具有生物活性，可導致內皮細胞出現損傷，刺激粘附分子與其他炎癥介質的表達，其參與著動脈粥樣硬化的各個階段，在動脈粥樣硬化的發生、發展過程中起著至關重要作用[18，19]。IL-2可刺激T細胞的生長、增殖以及分化，在機體的免疫應答過程中起著重要作用，而IL-6由淋巴細胞、內皮細胞以及巨噬細胞合成，屬于前炎癥細胞因子，參與了免疫應答過程，可降低心肌的收縮能力，促進反應蛋白合成與抗體的生成、釋放，還具有增強IL-2的作用[20，21]。上述炎癥因子水平在肺部感染時升高，可加重動脈粥樣硬化，形成惡性循環[22]。本研究還比較了兩組hsTnI、CK-MB與LDH水平，發現感染組患者hsTnI、CK-MB與LDH水平均高于未感染組，這與既往研究結果相似[23]。這可能是因為hsTnI、CK-MB與LDH多存在于心肌細胞中，當發生急性心肌梗死后，器官及組織的缺血、缺氧現象在受到肺部感染，二次打擊后損傷加重，引發細胞壞死，hsTnI、CK-MB與LDH被大量釋放入血，從而導致感染組患者水平明顯高于未感染者[24，25]。本研究還對hsTnI、CK-MB、LDH與炎性因子的關系進行分析，發現hsTnI、CK-MB、LDH與IL-2、IL-6、TNF-α具有一定的相關性。hsTnI、CK-MB、LDH是能夠反映心肌損害程度的評價指標，而血清炎性因子可促進患者心肌損傷程度升高，因此當急性心肌梗死后hsTnI、CK-MB、LDH水平越高，患者心肌損害程度重，伴有高炎癥水平，更易發生肺部感染。

綜上，本文發現急性心肌梗死合并肺部感染患者的病原菌分布及hsTnI 、CK-MB與LDH水平變化與炎性因子存在一定的相關性，可為臨床治療以及病情判斷提供參考。