動脈血氣分析、凝血功能及肺動脈收縮壓監測在慢性阻塞性肺疾病急性加重防治中的應用分析

趙艷菊，肖玉琴，王玲玲

(鄭州人民醫院，河南 鄭州 450000)

相關數據顯示，慢性阻塞性肺疾病(COPD)已經成為我國城市人口的第4大死亡原因[1，2]。在患者處于急性加重期(AECOPD)時咳嗽咯痰等呼吸道癥狀短期進展，需要及時進行診療，否則易發生肺功能受損、感染加重甚至呼吸衰竭等并發癥。尋找敏感、有效的可預測性指標對COPD患者病情進行監測，是COPD診療的重要研究方向。COPD是一類全身系統性炎癥，反復炎癥反應導致患者血管內皮持續損傷，血液常處于高凝狀態，病程中易并發肺內微小血栓而導致本病的進展[3]。本研究分析穩定期與急性加重期的COPD患者動脈血氣分析、凝血功能及肺動脈收縮壓(SPAP)變化情況，分析其在AECOPD防治中的使用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年1月到2021年1月我院收治的113例AECOPD患者(AECOPD組)，納入標準：①符合《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南(2018年)》中急性加重期和穩定期相關診斷標準[4]；②知曉并同意本次研究，簽署知情同意書；③相關資料無缺失。排除標準：①經肺部CT檢查提示存在肺炎者，或合并呼吸道以外感染性疾病；②合并心肺功能不全者、靜脈血栓栓塞癥者、肺間質纖維化者等除COPD以外疾病導致的肺動脈高壓者；③近期有手術治療者或存在惡性腫瘤者。男68例，女45例，年齡38～71歲[(59.20±5.25)歲]，病程5～20年[(10.79±1.52)年]。另選取同期穩定期COPD患者104例(穩定組)，男57例，女47例，年齡38～70歲[(59.11±5.24)歲]，病程5～21年[(11.17±1.08)年]。健康體檢者107例(對照組)，男59例，女48例，年齡38～70歲[(59.27±5.21)歲]。三組基線資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1血氣分析、凝血檢查 研究對象均在來院當日清晨抽取靜脈血液4 ml，D-二聚體(D-D)、纖維蛋白原(FiB)檢測使用電化學發光分析儀(COBAS E601A型，羅氏公司)，試劑為儀器配套；血小板計數(PLT)檢測應用日本symex SE-9000全自動血細胞分析儀。另抽取患者股動脈血液3 ml用于血氣分析：動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)檢測使用血氣分析儀(上海玉研科學儀器有限公司)。

1.2.2SPAP檢測 研究對象均進行心臟彩超檢測，使用伯努利方程計算右心室收縮壓(RVSP)=4(三尖瓣反流速度)2+右心房壓力。右心房壓力計算是以患者在呼吸的情況下測量下腔靜脈的塌陷的程度進行評估。SPAP=RVSP。

1.3 觀察指標對比三組凝血功能、動脈血氣分析及肺動脈收縮壓情況；隨訪3個月，了解預后良好(病情控制，臨床癥狀消失或好轉，圣喬治呼吸問卷評分提升>40%，無死亡)與預后不良情況(臨床癥狀加重/無改善，疾病進展甚至死亡，圣喬治呼吸問卷評分提升≤40%)[5]，并分析血氣指標、凝血功能與SPAP的相關性。

1.4 統計學方法采用SPSS 20.0軟件分析數據。計量資料以均數±標準差描述，多組間比較采用方差分析，兩兩比較采用t檢驗；相關性分析采用Pearson相關分析。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組凝血功能、PLT比較AECOPD組PLT低于對照組與穩定組，FiB、D-D水平高于對照組與穩定組(P<0.05)，見表1。

表1 三組凝血功能、PLT比較

2.2 三組動脈血氣分析、SPAP比較AECOPD組、穩定組PaO2低于對照組，PaCO2、SPAP高于對照組，且AECOPD組PaO2低于穩定組，PaCO2、SPAP值高于穩定組，(P<0.05)，見表2。

表2 三組動脈血氣分析、SPAP比較

2.3 不同預后患者凝血功能、動脈血氣分析及SPAP情況比較113例AECOPD患者預后良好與不良分別是84例與29例，預后不良者PaO2、PLT低于預后良好者；FiB、D-D、PaCO2、SPAP值高于預后良好者(P<0.05)，見表3。

表3 不同預后患者凝血功能、動脈血氣分析及SPAP情況比較

2.4 各指標與SPAP的相關性分析PaO2、PLT與SPAP呈負相關，Fib、D-D、PCO2與SPAP呈正相關，(P<0.05)，見表4。

表4 各指標與SPAP的相關性分析

3 討論

COPD可對患者的機體氧氣獲取、血管內皮狀態造成一定的影響，患者會長期處于慢性缺氧的狀態中；患者的血管內皮細胞可出現增生，進而導致患者血流速度降低，出現肺動脈高壓及血液高凝的狀態。患者的病情越嚴重，其血液高凝狀態也越嚴重[6]。

凝血是機體止血中的一個重要的緩解，可通過相關的凝血功能指標來了解患者凝血系統的情況[7，8]。FiB在血液凝固中起著非常重要的作用，它是存在于血漿中的應激蛋白，由肝臟合成[9，10]。有相關的研究表明，FiB表達在AECOPD患者血液中明顯升高，與其機體內存在炎癥、易栓狀態密切相關，炎癥可引發機體高凝狀態，高凝狀態又可促進炎癥發展，兩者間相互作用，推動患者病情進展[11]。D-D為機體交聯纖維蛋白通過纖維系統的作用下所產生的一種降解物質，在機體中含量升高可導致血管內受損，促使脂肪與膠原暴露，引起血小板聚集導致凝血和繼發性纖溶，最終導致肺臟血管內出現微血栓[12，13]。在以往研究中顯示，D-D在COPD患者中明顯上升，且與患者病情嚴重程度密切相關[14，15]。在本研究中也顯示AECOPD組時間延長，FiB、D-D水平升高，與上述研究結果相符，說明了患者的體內有明顯的高凝狀態存在，且COPD預后不良者機體高凝狀態更明顯。PLT代表機體內血小板的數量，能反應出機體內血小板的一個生成狀態，其表達異常代表血小板生成平衡被破壞。有研究指出，其改變可為COPD患者病情評估提供參考[16]。本研究中急性期患者PLT減少，可能和機體存在缺氧，或者是機體反饋引起的骨髓紅細胞系統增生，導致了巨核細胞的生成降低有關，另外，AECOPD由于炎癥或缺氧導致血液高凝狀態增加，微血栓形成增多加重了PLT的消耗。

動脈血氣分析可用于評估機體是否處于缺氧狀態，以及缺氧的嚴重程度等[17]。PaCO2可反映機體動脈血液中存在的被物理溶解的CO2分子所產生的壓力，是評價機體酸堿平衡是否失衡的重要指標；PaO2為動脈血液中氧分子物理溶解過程中所產生的張力，其值可受年齡影響，是機體缺氧評估的敏感指標[18]。臨床中大多數研究均顯示，患有此病者可長期出現氣流受限的狀況，且加上肺氣腫的形成可引起患者出現呼吸功能異常的癥狀，血氣分析常表現為缺氧和CO2潴留[19，20]。在本研究中與對照組和穩定組相比，AECOPD組PaO2明顯降低，PaCO2明顯升高，治療后預后良好組PaO2、PaO2情況明顯改善，與以往研究結果一致[21]。分析AECOPD由于病情進展、肺部感染導致全身炎癥反復發作，由于肺泡周圍的毛細血管受到損害，導致氣道阻力增加，進而引起患者的通氣功能障礙；且急性加重期由于氣道痙攣、痰液阻塞導致CO2潴留、低氧情況更嚴重[22]。

COPD患者由于長期存在缺氧狀態，肺動脈毛細血管收縮，肺小血管內微小血栓形成，患者肺動脈會隨著毛細血管的阻力增加相應的增高，因此，在AECOPD患者更易并發肺動脈高壓[23]。從本研究結果中可知，AECOPD者SPAP值明顯高于穩定組與對照組，提示AECOPD肺動脈壓力增高情況更明顯，且預后不良者SPAP值增高明顯。分析與患者病情進展，急性加重期氣道痙攣，肺泡內正壓增高導致氣道周圍血管增肌后，肺動脈的壓力也會相應的增加，與以往研究結果相符[24]。本文進一步行相關性分析可知，血氣分析指標、凝血功能指標、PLT與SPAP之間存在密切的聯系，結合以往研究認為，AECOPD機體存在低氧血癥狀態且肺功能差，患者更易發生肺動脈高壓，從而導致預后不良。

綜上所述，監測COPD患者動脈血氣分析、凝血功能、PLT及肺動脈收縮壓變化情況有利于評估患者病情發展，且與患者預后存在密切的聯系，可作為評價COPD急性加重的敏感指標并為防治提供重要參考。