烏司他丁預防急性呼吸窘迫綜合征發生的作用分析

閆麗娟 趙廣永

泰安市中心醫院,山東 泰安 271000

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是重癥監護室(ICU)患者的比較常見的一個死亡原因,是因為休克、燒傷、發生嚴重感染和受傷等很多因素造成的急性進行性呼吸衰竭[1]。急性呼吸窘迫綜合征在很多因素的刺激下造成患者身體出現很多炎癥遞質和細胞因子,造成發生炎癥反應,使患者的肺順應性能降低、肺泡上皮受到損傷、肺泡表體活性物數量下降、肺泡膜通透性有所提升和發生微血栓等病癥,最后造成肺部組織發生嚴重的生理能力下降,出現肺不張、肺水腫等病癥。現在的醫療技術還不能徹底治愈此疾病,通常采用對癥療法,所以急性呼吸窘迫綜合征疾病造成的死亡病例還是很多[2]。烏司他丁(UTI)可以很好的使患者肺部組織的充血和水腫情況得到緩解,進而很好的保護肺部組織,較少死亡率。此次研究烏司他丁在預防急性呼吸窘迫綜合征中的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年3月ˉ2019年3月在我院重癥醫學科住院的具有發生急性呼吸窘迫綜合征風險的高危病患100名。納入標準:①年齡大于18歲；②無其他重大疾病。剔除標準:孕婦、產婦、哺乳期婦女,惡性腫瘤病患、肝腎功能不全者。按照入院順序結合數表法將其隨機分為試驗組和參照組,每組50名,入組患者中包括胸部外傷、肺部感染、膿毒癥、急性胰腺炎等患者。其中試驗組中男病患26名,女病患24名,年齡范圍在46ˉ79歲之間,年齡均值是(65.5±12.9)歲。參照組中男病患27名,女病患23名,年齡范圍在50ˉ80歲之間,年齡均值是(66.9±11.8)歲。經過統計學分析兩組對象的基本資料差異不明顯,不具統計學意義,(P＞0.05),予以對比。此研究方案經倫理委員會批準,患者或家屬簽署知情同意書。

1.2 研究方法 兩組都進行傳統治療,包括積極治療原發性疾病、氧療等。參照組滴注生理鹽水,每8小時滴注一次,持續治療7天。試驗組增加使用UTI注射液,靜脈點滴,每8小時滴注一次,持續治療7天。

1.3 觀察指標 觀察并記下兩組病患確診即刻及治療7天后血氣指標變化情況,包括氧合指數(Pa O2/FiO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧分壓(PaO2)、血p H等；記錄治療前和治療后7天的腫瘤壞死因子(TNF)ˉα、白細胞介素(IL)ˉ6、C反應蛋白的水平；觀察并記錄病患住重癥監護室時間、機械通氣時間及28天生存率,并進行APACHEⅡ評分。

1.4 數據處理 使用SPSS21.0版本統計軟件做數據分析,計量資料采用(±s)表示,用t進行檢驗；計數資料以率進行描述,采用X2進行檢驗,當P＜0.05表示差別具有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組病患血氣指標比較 治療之前,兩組病患p H、paO2、PaCO2、PaO2/FiO2水平比較差別不具統計學意義(P＞0.05)。治療以后,兩組病患p H、paO2、PaCO2、PaO2/FiO2都高于治療前(P＜0.05)。并且試驗組paO2、PaO2/FiO2都高于參照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組病患治療前后血氣指標變化(±s)

表1 兩組病患治療前后血氣指標變化(±s)

與同組治療前對比,*P＜0.05。

組別 n p H PaO2(kpa) PaCO2(kpa) PaO2/FiO2治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后參 照 組 50 7.30±0.10 7.42±0.12* 6.88±1.20 10.10±1.74* 4.52±1.10 5.32±1.02* 191.06±10.62 293.09±15.45*試 驗 組 50 7.28±0.13 7.41±0.09* 6.95±1.26 13.96±2.00* 4.43±0.97 5.39±1.24* 189.97±11.05 361.24±16.89*t 0.862 0.471 0.284 10.296 0.434 0.308 0.503 21.052 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 兩組腫瘤壞死因子、白細胞介素(IL)ˉ6、C反應蛋白對比 治療之前,兩組病患腫瘤壞死因子、白細胞介素(IL)ˉ6、C反應蛋白水平比較差別不具統計學意義(P＞0.05)。治療以后,兩組病患腫瘤壞死因子、白細胞介素(IL)ˉ6、C反應蛋白都低于治療前(P＜0.05)。并且試驗組腫瘤壞死因子、白細胞介素(IL)ˉ6、C反應蛋白都低于參照組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組腫瘤壞死因子、白細胞介素(IL)-6、C反應蛋白對比(pg/ml,±s)

表2 兩組腫瘤壞死因子、白細胞介素(IL)-6、C反應蛋白對比(pg/ml,±s)

與同組治療前對比,*P＜0.05。

C反應蛋白治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后參 照 組 50 114.46±21.29 79.01±10.55* 67.91±4.20 54.77±5.46 76.55±29.14 55.22±18.77試 驗 組 50 110.76±19.95 49.85±9.61* 68.02±4.33 42.16±5.04 77.08±30.17 38.94±15.97 t 0.546 10.136 0.364 9.316 0.731 11.785 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05組別 n 腫瘤壞死因子 白細胞介素(IL)ˉ6

2.3 兩組重癥監護室時間、機械通氣時間、28天生存率、APACHEⅡ評分的比較治療之后,試驗組APACHEⅡ評分、機械通氣時間和重癥監護室入住時間都顯著低于參照組(P＜0.05)；28天生存率差距不具統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表3 兩組ICU入住時間、機械通氣時間、28d生存率、APACHEⅡ評分的比較(±s)

表3 兩組ICU入住時間、機械通氣時間、28d生存率、APACHEⅡ評分的比較(±s)

組別 n APACHEⅡ評分(分) 機械通氣時間(d) ICU入住時間(d) 28d生存率[n(%)]參 照 組 50 15.13±3.52 12.04±4.20 16.52±5.10 38(76.00)試 驗 組 50 11.67±2.62 6.10±3.74 10.46±5.02 36(72.00)t/X2 5.576 7.469 5.988 0.208 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05

2.4 兩組病患急性呼吸窘迫綜合征發生率比較 治療之后,試驗組急性呼吸窘迫綜合征發生率為10.00%(5/50),明顯低于參照組急性呼吸窘迫綜合征發生率34.00%(17/50)(P＜0.005)。

3 討 論

急性呼吸窘迫綜合征的直接致病因素是肺部毛細血管上皮的通透性的提升,進而造成滲出更多的肺間質和肺泡,造成肺水腫的發生[3]。在造成這種疾病發生的眾多因素中,比較常見的是炎癥級聯反應。急性呼吸窘迫綜合征患者在發生比較嚴重的感染或者受傷較為嚴重的因素下,都可能使巨噬細胞激活,使大量的炎癥介質釋放出來,通過炎癥介質的作用進而使內皮細胞和中性粒細胞進行激活,使肺部毛細血管的內皮和上皮細胞的通透性提高,如此使肺部組織的受損更加嚴重[4ˉ5]。在上述分析炎癥反應中,腫瘤壞死因子是非常關鍵的細胞因子,其可能促進機體炎癥的反應,另外,白細胞介素(IL)ˉ6在免疫環節同樣具有重要的生理功能。UTI主要是蛋白水解酶抑制劑,其可以促進溶酶體膜的穩定,抑制血小板的聚集。另外,UTI對肺組織中性粒細胞趨化進行抑制,減少黏附分子,降低腫瘤壞死因子和白細胞介素(IL)ˉ6的釋放,有效的降低C反應蛋白水平,由此降低炎癥的反應,改善肺通氣的情況[6ˉ7]。

此次研究表明,UTI可以治療機體炎癥。因為UTI可以抑制尿胰蛋白酶,可以減少酶對器官的傷害,從而治療炎癥[8ˉ9]。UTI可以使肺部更好的通氣和換氣,從而減少使用機械通氣對肺部的傷害。由此說明,UTI可能不讓炎癥細胞集聚,解除氧自由基,從而保護病患的肺部。UTI也可以改善治療效果,減少急性呼吸窘迫綜合征的發生概率。UTI可以預防炎癥和改善病患的肺部功能,減少急性呼吸窘迫綜合征的發生率,提升病患的生活質量。此次研究結果表明,治療以后,兩組病患p H、paO2、PaCO2、PaO2/FiO2都高于治療前(P＜0.05)。并且試驗組paO2、PaO2/FiO2都高于參照組(P＜0.05)。治療之前,兩組病患腫瘤壞死因子、白細胞介素(IL)ˉ6、C反應蛋白水平比較差別不具統計學意義(P＞0.05)。治療以后,兩組病患腫瘤壞死因子、白細胞介素(IL)ˉ6、C反應蛋白都低于治療前(P＜0.05)。并且試驗組腫瘤壞死因子、白細胞介素(IL)ˉ6、C反應蛋白都低于參照組(P＜0.05)。試驗組APACHEⅡ評分、機械通氣時間和重癥監護室入住時間都顯著低于參照組(P＜0.05)；28天生存率差距不具統計學意義(P＞0.05)。試驗組急性呼吸窘迫綜合征發生率為10.00%(5/50),明顯低于參照組急性呼吸窘迫綜合征發生率34.00%(17/50)(P＜0.005)。

總而言之,UTI可以有效的抑制炎癥和改善病患的肺部功能,提升治療效果,可以預防急性呼吸窘迫綜合征的發生。