帶狀皰疹愈后繼發苔蘚樣皮炎
——Wolf’s同位反應1例

孫巧梅， 陳 濤， 林 敏

（1.遵義醫科大學，貴州 遵義 563000；2.成都市第二人民醫院，四川 成都 610017）

1 臨床資料

患者女，58歲，因“右側腰背腹部紅丘疹、斑塊伴瘙癢2周”就診。2周前患者右側腰背腹部無明顯誘因出現紫紅丘疹、斑塊，伴瘙癢，未予重視，隨后皮損逐漸加重，融合呈片，遂至門診就診。既往3月前患者右側腰背腹部出現紅斑、水皰，伴疼痛，皮疹沿周圍神經呈帶狀分布，未過正中線，于外院診斷“帶狀皰疹”，予“靜脈滴注阿昔洛韋”等藥物治療后疼痛完全緩解，局部皮膚遺留褐色色素沉著。患者既往“Ⅰ型糖尿病”20余年，長期胰島素治療，空腹血糖控制在（8-11）mmol/L左右，餐后血糖控制在（10-15）moml/L左右。

體格檢查：生命體征平穩，內科系統查體無特殊異常體征。皮膚科專科查體：右腰背腹部可見大片紫紅色斑片、丘疹，局部皮膚略增厚，上覆少量細薄鱗屑，皮損未超過身體正中線（圖1）。

圖1 右側腰腹部皮損

組織病理：表皮角化過度，可見顆粒層楔形增厚，細胞間水腫，基底細胞液化變性，真皮淺層可見大量以淋巴細胞為主的帶狀浸潤（圖2）。

圖2 基底細胞液化變性，真皮淺層可見大量以淋巴細胞為主的帶狀浸潤（HE ×200）

診斷：帶狀皰疹愈后繼發苔蘚樣皮炎（Wolf's 同位反應）。

2 討論

Wolf’s同位反應是指在原發皮膚疾病治愈后，在同部位出現不相關或者不同性質的其他皮膚病變的現象，由Wolf等人于1995年提出［1］。目前其發病機制尚未完全明確，國內外學者提出了多種假說來解釋這一現象，其中最具代表性的有4種假說：病毒假說、血管假說、免疫學假說和神經假說［1，2］。帶狀皰疹是Wolf’s同位反應中最為常見的原發疾病［3］，繼發疾病種類繁多，目前尚未查見關于帶狀皰疹愈后繼發苔蘚樣皮炎（Lichenoid Dermatitis，LD）的Wolf’s同位反應報道。

苔蘚樣皮炎是一種病因不明的炎癥性皮膚病，通常表現為皮膚增厚、粗糙呈苔蘚樣，病理表現與扁平苔蘚相似，特征性表現均為基底細胞液化變性及真皮上部以淋巴細胞為主的炎性細胞帶狀浸潤［4-7］。綜合本例患者病史、臨床表現及病理，診斷：帶狀皰疹愈后繼發苔蘚樣皮炎（Wolf's 同位反應）。

苔蘚樣皮炎的發病機制與皮膚內某些抗原改變致細胞免疫反應相關，其中角質形成細胞中的Ⅱ類組織相容性抗原在其中起重要作用［8］。近年來越來越多的學者認為帶狀皰疹后同位反應的發生與帶狀皰疹病毒（Varicella-Zoster Virus，VZV）相關。Requena等人通過PCR在同位反應繼發皮損中未檢測到VZV病毒的基因組序列［9］，而Nikkels等人用免疫組織化學方法在VZV感染后的繼發皮損中檢測到了VZV糖蛋白，僅在1例患者皮損中通過原位雜交檢測到了VZV基因組序列，推測病毒包膜糖蛋白是觸發VZV感染后同位反應的主要原因［10］。Mizukawa Y等人［11］在帶狀皰疹同為反應繼發疾病皮損的小汗腺上皮中檢測到VZV抗原。因此認為，該病很可能是機體對病毒改變了表面抗原的角質形成細胞的免疫反應，而不是對病毒本身的反應［12］。當帶狀皰疹痊愈，不再有VZV DNA復制時，VZV抗原仍可在帶狀皰疹患者小汗腺上皮中持續很長時間［13］，這與帶狀皰疹后繼發其他同位反應疾病有不同時間間隔的臨床表現相印證［12，14］。除了VZV因素外，其他可能涉及的因素包括免疫失調、神經損傷、神經肽分泌和微循環改變，也可能是該病的發病機制［1，15，16］。此患者患2型糖尿病多年，長期處于血糖較高的環境，易引起周圍神經及微血管病變［17］，局部神經組織分泌的P物質、血管活性腸肽等紊亂，造成局部神經免疫失調可能引起Wolf’s同位反應［18，19］，這或許也是本例患者的另一個發病原因。

綜上，帶狀皰疹后繼發苔蘚樣皮炎同位反應可能是機體對病毒改變了表面抗原的角質形成細胞的免疫反應，也可能與局部神經損傷、免疫失調、微循環損傷有關，需要在今后的工作中作進一步的研究。