李才軍,林金梅,吳文珍
廣東省茂名市電白區中醫院麻醉科,廣東茂名 525400
全膝關節置換術截骨操作創傷大、 術后中重度疼痛的發生率高, 減輕術后疼痛是確保患者快速康復的主要組成部分[1]。超聲引導下收肌管阻滯可有效緩解術后劇烈疼痛, 臨床多采用羅哌卡因延長神經的阻滯時間,然而此類藥物常有血流動力學波動,給鎮靜鎮痛帶來新的挑戰[2]。右美托咪定是一種新型高選擇性α2 腎上腺素能受體激動劑,延長阻滯時間和改善術后疼痛,提高術后早期恢復質量[3]。 聯合用藥或許能進一步提高用藥效果, 基于此, 該研究選取2018 年1 月—2020 年1 月收治的60 例患者為研究對象,旨在探討其價值,現報道如下。
患者及家屬同意參與該研究, 醫院倫理委員會批準。選取該院收治的60 例行全膝關節置換術患者作為研究對象,按照簡單隨機化法分為對照組(n=30)和觀察組(n=30)。 對照組男13 例,女17 例;年齡45~78 歲,平均(65.36±2.20)歲;病程2~5 年,平均(3.51±0.21)年;體質量58~63 kg,平均(60.11±1.23)kg。觀察組男12 例,女18 例;年齡46~79 歲,平均(66.39±2.26)歲;病程2~5 年,平均(3.23±0.22)年;體質量57~65 kg,平均(61.21±1.21) kg。 兩組患者上述資料對比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
納入標準:①經影像學方法確診,均符合全膝關節置換術的診斷標準;②年齡45 歲以上者;③術前基礎血壓控制在160/95 mmHg 以下。
排除標準:①膝關節已長期融合于功能位,無疼痛和畸形等癥狀者;②對麻醉藥物過敏者;③手術耐受力差、有較嚴重的糖尿病及心肺功能不全者。
兩組患者于術前常規禁食、禁水,建立靜脈通道及監測生命體征,待進入手術室后為其進行腰麻。收超聲引導下行肌管阻滯:患者仰臥位,患肢稍向外旋,使用便攜彩色超聲儀,探頭垂直放在大腿中段內側,可見縫匠肌截面,在縫匠肌深面可見隱神經,隱神經走行區域根據分組注入局麻藥。
對照組:給予羅哌卡因,羅哌卡因(國藥準字H2013 3178,規格:10 mL:10 mg)ICU 患者鎮靜:注入收肌管劑量為20 mL,記錄48 h。
觀察組:在對照組的基礎上予以右美托咪定,0.375%羅哌卡因混合右美托咪定(國藥準字H20090248,規格:2 mL∶200 g)注入收肌管0.6 μg/kg,20 mL,記錄48 h使用量。
兩組均觀察至出院。
觀察兩組患者鎮痛效果和鎮痛藥追加次數、血流動力學及不良反應的發生情況。
鎮痛效果: 術后采取視覺模擬評分法(VAS 評分),在紙上面劃一條10 cm 的橫線,橫線的一端為0,表示無痛;另一端為10 表示劇痛;中間部分表示不同程度的疼痛。 讓患者根據自我感覺在橫線上劃一記號表示疼痛的程度,分值范圍為0~10 分。 爆發痛的分值越高,疼痛越強烈,爆發痛鎮痛后VAS 評分越低,鎮痛效果越好。
鎮痛藥追加次數:患者的VAS 評分超過5 分時對患者追加鎮痛藥。
血流動力學指標:術前、術后48 h 采用超聲心動圖儀監測每搏輸出量、心排血量、心臟指數。
采用SPSS 22.0 統計學軟件對數據進行分析,計量資料經檢驗符合正態分布,采用(±s)表示,組間差異行t 檢驗;計數資料采用[n(%)]表示,組間差異行χ2檢驗。 P<0.05 為差異有統計學意義。
兩組患者在爆發痛發生時的VAS 評分差異無統計學意義(P>0.05);觀察組爆發痛鎮痛后VAS 評分較對照組低、鎮痛藥追加次數較對照組少,差異有統計學意義(P<0.05), 見表1。
表1 兩組患者鎮痛效果和鎮痛藥追加次數對比(±s)Table 1 Comparison of the analgesic effect and the number of additional analgesics between the two groups of patients (±s)

表1 兩組患者鎮痛效果和鎮痛藥追加次數對比(±s)Table 1 Comparison of the analgesic effect and the number of additional analgesics between the two groups of patients (±s)
組別 爆發痛VAS 評分(分)爆發痛鎮痛后VAS 評分(分)鎮痛藥追加次數(次)觀察組(n=30)對照組(n=30)t 值P 值6.58±2.13 6.71±2.19 0.233>0.05 2.64±0.82 4.30±0.93 7.333<0.05 1.00±0.12 1.69±0.49 4.782<0.05
治療前,兩組患者的血流動力學指標(每搏輸出量、心排血量、心臟指數),差異無統計學意義(P>0.05),治療后48 h,兩組患者的血流動力學指標較治療前上升,其中觀察組高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者血流動力學指標對比(±s)Table 2 Comparison of hemodynamic indexes between the two groups of patients (±s)

表2 兩組患者血流動力學指標對比(±s)Table 2 Comparison of hemodynamic indexes between the two groups of patients (±s)
注:與術前組內比較,*P<0.05
組別每搏輸出量(mL)治療前 治療后48 h心排血量(L/min)治療前 治療后48 h心臟指數(L/(min·m)治療前 治療后48 h觀察組(n=30)對照組(n=30)t 值P 值42.21±4.20 42.43±3.02 0.233>0.05(61.45±5.20)*(54.35±4.14)*5.851<0.05 3.23±0.20 3.12±0.43 1.271>0.05(5.70±0.24)*(4.51±0.65)*9.407<0.05 2.51±0.15 2.55±0.06 1.356>0.05(5.61±0.25)*(3.62±0.82)*12.715<0.05
住院期間,觀察組發生低血壓1 例、惡心2 例,發生率為10.00%(3/30);對照組低血壓2 例、惡心2例,發生率為13.33%(4/30),兩組比較差異無統計學意義(χ2=0.000,P>0.05)。
雖然全膝關節置換術對膝關節病變及改善膝關節功能具有積極作用,但術后劇烈疼痛會影響術后早期恢復。 臨床在超聲引導下行收肌管阻滯,有效提高了其鎮痛效果, 但采取何種鎮痛藥物尚存在爭議[4]。羅哌卡因可減少運動神經阻滯,增強鎮痛效果,為常用鎮痛藥物,但患者往往需要多次追加鎮痛藥物,交感神經興奮性增加,對血流動力學影響較大,為此探求合理的鎮靜方法對患者的預后至關重要。
右美托咪啶是選擇性α 腎上腺素能受體激動劑,具有中樞性降壓、催眠鎮靜、鎮痛、抗焦慮等作用,可抑制感覺神經傳入和神經信號傳導[5]。同時,右美托咪啶通過減少去甲腎上腺素能神經末梢兒茶酚胺類遞質的釋放, 或直接作用于腦內的單胺能神經元胞體及樹突上的α2A-AR, 減少腦組織內兒茶酚胺類物質的釋放,達到抑制交感神經系統活性,從而減少應激反應。 與羅哌卡因聯合可使患者的運動感覺分離, 在不影響到患者活動功能的前提下發揮良好鎮痛作用。
該研究中,兩組在爆發痛發生時的VAS 評分差異無統計學意義(P>0.05),觀察組患者的爆發痛鎮痛后VAS 評分(2.64±0.82)分低于對照組、鎮痛藥追加次數(1.00±0.12)次少于對照組(P<0.05),這與相關學者在相關研究中得出, 患者給予右美托咪定復合羅哌卡因收肌管阻滯后, 患者爆發痛鎮痛后VAS評分(2.5±0.3)分低于單一阻滯后的VAS 評分(P<0.05),與該文所得結果相近,說明應用右美托咪定復合羅哌卡因收肌管阻滯能提高膝關節置換術患者的鎮靜效果。究其原因:收肌管阻滯可有效緩解全膝關節置換患者術后疼痛,且對股四頭肌影響小,同時右美托咪定通過激動注射部位外周血管平滑肌細胞上α2 腎上腺素能受體引起微循環血管收縮,降低羅哌卡因的吸收, 延長其作用時間減少藥物的追加[6]。其次右美托咪定復合羅哌卡因可以抑制藍斑核以及投射到脊髓的下行α2 受體,減少P 物質及其他傷害性肽類的釋放,從而終止疼痛信號的轉導。 在外周水平鎮痛作用通過直接抑制外周神經纖維從而發揮鎮痛作用。
每搏輸出量、心排血量、心臟指數等可反映心臟的泵血功能。兩組患者術后血流動力學指標(每搏輸出量、心排血量、心臟指數)較術前上升,且觀察組上升明顯(P<0.05)。 說明應用超聲定位下右美托咪定復合羅哌卡因收肌管阻滯可改善血流動力學[7-10]。 究其原因:超聲引導下收肌管阻滯可在可視化條件下,準確定位阻滯部位,以實現多條神經組織。同時經該部位注入右美托咪定可激活α2 受體從而抑制去甲腎上腺素的釋放,終止疼痛信號,而其突觸后的激活后可抑制交感神經活動,降低心率和血壓,穩定血流動力學。 復合羅哌卡因可增強其感覺和運動神經阻滯作用,使阻滯起效時間縮短,感覺及運動神經恢復時間延長,避免機體產生強烈應激,穩定血流動力學[11-14]。 除此之外,兩組患者不良反應比較差異無統計學意義(P>0.05),說明超聲定位下右美托咪定復合羅哌卡因收肌管阻滯用藥不良反應少, 其結果與林瑩等[8]研究相符,支持該研究。
綜上所述,全膝關節置換術患者應用右美托咪定復合羅哌卡因收肌管阻滯,鎮痛效果較好,藥物追加次數少,可維持血流動力學穩定,不良反應發生較少。