雪霽

從新冠疫情發(fā)生初始,人們就抱持著這樣一種期待:隨著時(shí)間的推移,新冠病毒的毒性會(huì)減弱,變得不那么致命。病毒毒性減弱是雙贏(yíng)局面,宿主不死亡也有利于病毒長(zhǎng)期生存,為了更利于傳播和生存,新冠病毒理所應(yīng)當(dāng)會(huì)像被馴化的狗,失去自己的致命“尖牙”,變得像普通感冒病毒一樣無(wú)害。但是,這種期待可能要落空了。
19世紀(jì)50年代,歐洲人登陸澳大利亞后,為了發(fā)展經(jīng)濟(jì),將歐洲經(jīng)濟(jì)支撐產(chǎn)業(yè)——兔養(yǎng)殖業(yè)引入了澳大利亞。僅僅50年,穴兔就占領(lǐng)了澳大利亞——穴兔繁殖極為迅速且澳大利亞沒(méi)有食肉動(dòng)物,穴兔得以無(wú)限制地繁衍。過(guò)量的穴兔很快導(dǎo)致草原植被破壞,生態(tài)失衡,給當(dāng)?shù)貛?lái)了極大的危害。
為了控制穴兔數(shù)量,澳大利亞政府引進(jìn)了兔的烈性病毒——粘液瘤病毒。起初,病毒的效果十分顯著,穴兔的病死率曾達(dá)到99%,穴兔數(shù)量大減。但是,不過(guò)幾年,病毒就幾乎失效了,科學(xué)家認(rèn)為,這是因?yàn)檎骋毫霾《九c穴兔出現(xiàn)了共同進(jìn)化——病毒毒性減弱而穴兔的免疫力增強(qiáng),最終病毒和兔群達(dá)到了平衡,各自實(shí)現(xiàn)了持續(xù)繁衍和穩(wěn)定生存。
但有專(zhuān)家認(rèn)為,如果說(shuō)這是因?yàn)椴《径拘詼p弱,也許不太準(zhǔn)確,因?yàn)楫?dāng)歐洲的穴兔遇到粘液瘤病毒時(shí),病毒的威力絲毫未減。1952年,為了清除自家莊園里的穴兔,一位法國(guó)醫(yī)生給兩只穴兔接種了粘液瘤病毒,沒(méi)想到,病毒很快擴(kuò)散出去——接下來(lái)的2年里,粘液瘤病毒在西歐迅速擴(kuò)散,幾乎殺死了全西歐的穴兔。在那場(chǎng)兔子瘟疫后,法國(guó)的兔子數(shù)量減少了90%~95%,西班牙的下降了95%,英國(guó)的下降了99%。

讓兔子聞之色變的粘液瘤病毒
因此,與其說(shuō)兔子能在與病毒的斗爭(zhēng)中存活是因?yàn)椴《径拘詼p弱,不如說(shuō)是因?yàn)橥米拥拿庖吡Υ蟠笤鰪?qiáng)了。一個(gè)來(lái)自英國(guó)劍橋大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)從出生于1865年至2013年的近200只兔子的尸體中提取了DNA,然后,用這些樣本進(jìn)行了基因測(cè)序。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)兔子的多個(gè)基因都發(fā)生了突變,而這些基因在兔子的免疫系統(tǒng)中起著關(guān)鍵作用,其中一些突變能預(yù)警病毒的入侵,另一些突變則能減輕病毒對(duì)機(jī)體的傷害。
病毒是由一堆發(fā)出復(fù)制指令的基因和由此合成的蛋白質(zhì)組成的,基因的復(fù)制過(guò)程就像手寫(xiě)信件一樣,容易出現(xiàn)拼寫(xiě)錯(cuò)誤,也就是基因突變。基因突變是沒(méi)有方向的隨機(jī)變化,病毒并不能選擇朝著毒性減弱的方向變化,事實(shí)上,有時(shí)候其毒性反而可能增強(qiáng)。
1918年至1919年期間,一場(chǎng)可怕的災(zāi)難降臨到了人間,共有5億人表現(xiàn)出了程度不一的不適癥狀(當(dāng)時(shí)世界人口約17億人),包括頭痛、發(fā)燒、食欲變差、肌肉痛和咳血等,短短的兩年間,至少有2500萬(wàn)人因此死去(甚至有可能上億人),比在這期間爆發(fā)的一戰(zhàn)的死亡人數(shù)多得多。這就是歷史上悲慘的“西班牙流感”。在瘋狂的爆發(fā)后,由于一些未知的原因,災(zāi)難忽然消失了,人們雖然心有余悸,但還是漸漸緩了過(guò)來(lái)。
此后,人們一直沒(méi)放棄追尋災(zāi)難的源頭。1933年,科學(xué)家分離出了人類(lèi)流感病毒,人們這才知道,所謂災(zāi)難其實(shí)是一場(chǎng)由病毒引起的疫情;1997年,美國(guó)病理學(xué)家陶本伯杰通過(guò)對(duì)比分析引起疫情的病毒的RNA片斷,認(rèn)為罪魁禍?zhǔn)灼鋵?shí)是人類(lèi)流感病毒;2001年,澳大利亞的科學(xué)家重構(gòu)了這種病毒,發(fā)現(xiàn)該病毒基因的前部和后部是人類(lèi)流感病毒的編碼,而在基因的中段則是豬流感病毒的編碼,認(rèn)為病毒應(yīng)該是人類(lèi)流感病毒和豬流感病毒的雜合體。
流感病毒的恐怖,在于它們能“雜交”。流行性感冒病毒傳播于鳥(niǎo)類(lèi)、哺乳動(dòng)物之間,每一次傳播都可能出現(xiàn)突變,而最恐怖的變化常常源自于禽流感、豬流感之間的“雜交”。二者可能會(huì)交換抗原,從而獲得更強(qiáng)的殺傷力、抗藥性。一般情況下,流感病毒并不會(huì)致命,但當(dāng)兩種病毒雜交成為一種新病毒時(shí),人們從未遭遇過(guò)新病毒,沒(méi)有相應(yīng)的抵抗力,新的流感病毒就會(huì)奪走人們的生命。
現(xiàn)代社會(huì)中也出現(xiàn)過(guò)許多變異的流感病毒,比如造成1957年亞洲疫情的H2N2流感病毒、1968年首現(xiàn)于香港的H3N2流感病毒和引發(fā)1977年俄國(guó)流感的H1N1亞型流感病毒等。它們的成因大同小異,都離不開(kāi)同源病毒的“雜交”,每一種新型雜交病毒的出現(xiàn)都給人類(lèi)社會(huì)帶來(lái)了巨大的恐慌和損失。可以說(shuō),我們迄今仍籠罩在“熟悉”的流感病毒的陰影之下。
即使病毒不發(fā)生突變,病毒毒性不發(fā)生任何改變,也幾乎不會(huì)影響它的存在,譬如狂犬病病毒。
對(duì)人類(lèi)而言,狂犬病病毒是烈性病毒,致死率達(dá)到了百分之百,從發(fā)病到死亡最短僅需數(shù)天時(shí)間。狂犬病病毒對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有很強(qiáng)的親和力,病毒侵入機(jī)體后,它就會(huì)先在傷口局部進(jìn)行繁殖,然后從傷口慢慢滲入,最后到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)。中樞神經(jīng)本身的免疫防御作用比較弱,由于血腦屏障的存在,致使免疫細(xì)胞不能進(jìn)入到中樞神經(jīng)中,不能有效地控制病毒,因此一旦狂犬病病毒入侵到中樞神經(jīng),那等待患者的就只有死亡了。
人類(lèi)難以理解,狂犬病病毒如此烈性,短短時(shí)間就能讓包括人類(lèi)在內(nèi)的大部分宿主死亡,病毒本身要如何存活呢?這是因?yàn)槌巳祟?lèi),狂犬病病毒還有許多宿主,包括貓、狗、浣熊和蝙蝠等,沒(méi)了人類(lèi),病毒還可以在動(dòng)物宿主中生存和傳播。另外,狂犬病病毒可以和某些宿主和諧共處,并不會(huì)致其死亡,比如蝙蝠。蝙蝠身上攜帶有許多在人類(lèi)看來(lái)十分可怕的病毒,比如狂犬病病毒、埃博拉病毒和SARS冠狀病毒等,然而,這些病毒并不會(huì)使蝙蝠發(fā)病。蝙蝠是哺乳類(lèi)中古老而十分特化的一支,在漫長(zhǎng)的演化歷程中,蝙蝠進(jìn)化出了一些獨(dú)一無(wú)二的特征,比如體溫更高、免疫能力強(qiáng)、獨(dú)特的免疫基因等,這些特征讓蝙蝠可以和“烈性病毒”和諧共處。
擁有了足夠的后備宿主庫(kù),又有了可以和平共處的盟友,病毒就可以頻繁更換宿主,不必?fù)?dān)心毒死了宿主后沒(méi)有新的宿主了。
由此可見(jiàn),期待病毒會(huì)隨著時(shí)間推移而減弱毒性不過(guò)是人類(lèi)的一廂情愿,與其期待新冠病毒毒性變?nèi)酰覀儾蝗缱袷匦l(wèi)生學(xué)家的專(zhuān)業(yè)建議,做好防毒和治療工作。

狂犬病病毒