燕麥多糖對小鼠急性胃黏膜損傷的保護作用

丁麗婷，潘世杰，胡婕倫，鐘亞東，趙明姣，吳?婷，方 芳，黃鉆元，聶少平，堯梅香，鐘虹光，謝明勇,*

（1.南昌大學 食品科學與技術國家重點實驗室，中加食品科學技術聯合實驗室（南昌），江西 南昌 330047；2.江中食療科技有限公司，江西 九江 330000）

胃潰瘍是一種常見的消化性疾病[1-2]，病因多樣[3-4]，其形成與胃黏膜損傷密切相關[5-7]，因此保護胃黏膜對預防胃潰瘍有著重要的意義。研究顯示，乙醇致急性胃黏膜損傷的發病率日益增高[8]，因此乙醇成為不容忽視的胃黏膜損傷因子。目前針對胃黏膜保護手段主要有胃黏膜保護劑（如胃腸激素類、硫氫鍵類、鉍劑類、柱狀細胞穩定劑和其他類）[9]及具有健胃養胃功效的天然提取物[10]。近年來，有研究陸續發現多糖對胃黏膜損傷具有一定的保護作用，表現出明顯的抗潰瘍活性，如枸杞多糖和苦瓜多糖通過抗炎、抗氧化、抗凋亡對胃黏膜起了相當大的保護作用[2,11]；石斛多糖通過抑制氧化應激誘導的細胞凋亡對胃黏膜上皮細胞起一定的保護作用[12]；從猴頭菇分離純化的兩種多糖通過促進胃黏膜的保護因子表皮細胞生長因子（epidermal growth factor，EGF）、堿性成纖維細胞生長因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）、前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2），抑制攻擊因子白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）分泌對胃黏膜起到預防保護作用[1]；從墨西哥蕨藻（Caulerpa mexicana）分離的海藻硫酸多糖對乙醇誘導的胃損傷具有胃保護活性，其通過前列腺素介導和減少氧化應激的機制調節，而不受NO調節通路影響[13]。

燕麥多糖是以β-葡聚糖為主的水溶性膳食纖維，燕麥β-葡聚糖具有多種生理活性，如免疫調節、降血糖、降低膽固醇、調節腸道菌群等[14-16]。Jeong等發現從發酵大麥麩皮中提取的β-葡聚糖對乙醇誘導的胃黏膜損傷具有一定保護作用[17]。已有研究表明，燕麥β-葡聚糖可以在一定程度上維持腸黏膜屏障結構和功能的完整性并改善腸黏膜機械屏障和生物屏障的損傷[18-19]，然而針對胃黏膜保護作用的研究鮮見報道。本實驗采用乙醇致小鼠急性胃黏膜損傷模型，探究燕麥多糖對胃黏膜損傷的保護作用，為以燕麥多糖為原料具有養胃功能特性食品的開發利用提供理論參考。

1 材料與方法

1.1 動物、材料與試劑

SPF級昆明雄性小鼠（體質量32～38 g）由北京維通利華實驗動物技術有限公司提供，生產許可證號：SCXK（京）2016-0011。小鼠飼料、墊料由北京維通利華實驗動物技術有限公司提供。

燕麥品種為澳大利亞Bannister，為裸燕麥。

西咪替丁 美國Sigma公司；淀粉總量檢測試劑盒愛爾蘭Megazyme公司；IL-10、脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、胃蛋白酶、血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、NO、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、還原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）、MDA酶聯免疫吸附試驗（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）試劑盒南京森貝伽生物科技有限公司；蘇木精-伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色液 上海碧云天生物科技有限公司；其他試劑均為國產分析純。

1.2 儀器與設備

HH-4數顯恒溫水浴鍋 常州國華電器有限公司；T6新世紀紫外-可見分光光度計 北京普析通用儀器有限責任公司；1260高效液相色譜儀 美國安捷倫公司；XS105電子分析天平 梅特勒-托利多（上海）儀器公司；自動組織脫水機、組織包埋機、生物組織攤烤片機、輪轉式切片機 金華市科迪儀器設備有限公司；3K15高速臺式離心機 德國Sigma公司；LAQUAtwin-Ph-3微量pH計 日本HORIBA公司；KZ-II組織破碎儀 武漢塞維爾生物科技有限公司；iMark酶標儀 美國Bio-Rad公司；Aperio LV1病理切片掃描儀 德國Leica公司。

1.3 方法

1.3.1 燕麥多糖的提取與制備

粉碎燕麥→加入10 倍體積82%乙醇溶液于水浴鍋，85 ℃加熱2 h→離心（4 800 r/min、10 min）除去上清液，置于通風櫥揮發干過夜→加入10 倍體積蒸餾水，52 ℃、2 h→離心（4 800 r/min、10 min）得到上清液，沉淀繼續加10 倍體積蒸餾水，52 ℃、2 h，離心（4 800 r/min、10 min），合并兩次離心后的上清液→旋轉蒸發濃縮→加入0.8 mL/100 gα-耐高溫淀粉酶，95 ℃、2 h→加入0.1 mL/100 g糖化酶，60 ℃、30 min→加入0.2 mL/100 g蛋白酶，60 ℃、40 min→100 ℃滅酶15 min→冷卻后離心（10 000 r/min、10 min）、旋轉蒸發、加無水乙醇醇沉（醇沉時保證液體中乙醇體積分數為80%），靜置過夜→離心（10 000 r/min、10 min）除去上清液、復溶、旋轉蒸發，用8 000～14 000 Da透析袋于蒸餾水中4 ℃透析3 d→離心（10 000 r/min、10 min）、旋轉蒸發、真空冷凍干燥。

1.3.2 燕麥多糖的基本理化性質測定

中性糖、糖醛酸、蛋白質量分數分別采用苯酚-硫酸法、硫酸-咔唑法、考馬斯亮藍法測定；淀粉質量分數采用淀粉總量檢測試劑盒測定。

采用高效凝膠滲透色譜法對燕麥多糖的平均分子質量進行表征。色譜條件：保護柱：UltrahydrogelTMGuard柱（6 mmh40 mm，10 μm）；分離柱：UltrahydrogelTMLinear柱（7.8 mmh300 mm，10 μm）；柱溫：35 ℃；流動相：0.02 g/100 mL NaN3水溶液；流速：0.6 mL/min；進樣量：20 μL。采用G1362A示差檢測器進行檢測，示差檢測器溫度：35 ℃；紫外檢測器的波長為280 nm。采用葡聚糖作為標品，利用Chem-Station色譜工作站采集分析數據。用流動相配制1.0 mg/mL的燕麥多糖及葡聚糖標準溶液（Dextran T-10、Dextran T-40、Dextran T-50、Dextran T-70、Dextran T-500、藍色葡聚糖），過0.22 μm水系濾膜，然后進樣分析。

1.3.3 乙醇致小鼠急性胃黏膜損傷模型的建立

60只雄性昆明小鼠適應性喂養一周后，按體質量隨機分成6 組，分別為正常組、模型組、陽性組以及燕麥多糖低（100 mg/kgmb）、中（200 mg/kgmb）、高（400 mg/kgmb）劑量組，每組10只。實驗前對各組小鼠進行稱質量、標號并記錄。灌胃期間記錄小鼠體質量變化以及進食、飲水、精神狀態等一般情況。根據體質量變化調整灌胃劑量（0.1 mL/10 gmb），正常組、模型組灌胃生理鹽水，多糖組分別灌胃相應劑量受試物，連續灌胃14 d，陽性組持續灌胃生理鹽水12 d后，灌胃西米替丁（100 mg/kgmb）3 d。第14天，各組小鼠灌胃后均嚴格禁食不禁水12 h，期間亦禁止給予受試物。第15天開始造模，各組均按相應劑量正常灌胃對應受試物，正常組和模型組灌胃對應劑量生理鹽水。1 h后，除正常組外均按0.1 mL/10 g給予體積分數70%乙醇溶液，70 min后處死。

1.3.4 臟器指數測定

所有小鼠禁食不禁水12 h，稱量并記錄體質量后，處死，取臟器（肝臟、腎臟、脾臟、胸腺）并用生理鹽水清洗，濾紙吸干后稱質量，按公式（1）計算臟器指數。

1.3.5 胃液pH值的測定

小鼠處死后，剪開腹部取出胃，從賁門處沿胃大彎剪開，取出小鼠胃內容物，3 000 r/min離心10 min，取上清液，用微量pH計測定小鼠胃液pH值。

1.3.6 胃黏膜損傷表觀形態觀察

用生理鹽水洗凈胃上殘留內容物后，濾紙吸干后把胃展開平鋪在坐標紙上并固定，拍照記錄后用Image J圖像處理軟件統計胃黏膜出血面積及對應胃組織腺部總面積，按公式（2）、（3）分別計算胃黏膜損傷指數以及胃黏膜損傷抑制率[20-21]。

1.3.7 胃組織病理切片觀察

選取每只小鼠胃黏膜損傷最嚴重部位，切下約10 mmh2 mm的組織，固定于體積分數4%福爾馬林溶液中，常規梯度脫水、包埋、切片、烤片，HE染色后置于病理切片掃描儀下200 倍放大觀察。

1.3.8 胃組織勻漿制備

將胃組織與磷酸鹽緩沖液（pH 7.4）按1∶9（m/V）混合，加入4 mm研磨珠，用組織破碎儀進行破碎，制得體積分數10%胃組織勻漿。將勻漿液3 500 r/min、4 ℃離心10 min，取上清液，置于－80 ℃保存以進行后續實驗。

1.3.9 胃組織生化指標的測定

參照試劑盒說明書，測定胃組織勻漿上清液中的IL-10、LPS、VEGF、GSH、MDA水平及SOD、胃蛋白酶活力。

1.3.10 血清NO濃度的測定

小鼠血液室溫自然凝固后以3 000 r/min離心20 min，取上清液，參照試劑盒說明書測定血清中NO濃度。

1.4 數據統計與分析

所有數據均重復測定3 次，使用SPSS 26.0軟件進行數據分析，結果以平均值±標準差表示。數據顯著性分析采用單因素方差分析和Duncan’s檢驗，P＜0.05表示差異顯著。

2 結果與分析

2.1 燕麥多糖的基本理化性質

從表1可以看出，燕麥多糖的中性糖質量分數為85.70%，糖醛酸質量分數為9.14%，蛋白質量分數為0.77%，其中淀粉質量分數低于1%，表明在水提醇沉的基礎上采用酶解處理的方法從燕麥中提取到的主要成分為水溶性非淀粉多糖。圖1為燕麥多糖的高效液相凝膠滲透色譜圖。根據葡聚糖標準曲線方程（lgmw＝－0.604 3t＋13.29，R2＝0.995 3），計算得到燕麥多糖平均分子質量為160 127.528 Da，與文獻[22]報道的結果相符，說明所得為低分子質量的燕麥多糖。

表1 燕麥多糖的基本理化性質Table 1 Chemical composition of oat polysaccharides

圖1 燕麥多糖的凝膠滲透色譜圖Fig. 1 Gel permeation chromatogram of oat polysaccharides

2.2 燕麥多糖對小鼠行為活動、體質量及臟器指數的影響

灌胃期間，各組小鼠狀態正常、毛發光澤、活動敏捷，無脫毛和死亡現象，并且進食飲水無明顯變化；除正常組以外的各組小鼠經體積分數70%乙醇溶液造模后相繼出現了步態不穩、俯臥、震顫、肢體僵硬等現象，活動明顯減少。小鼠體質量可以直接反映其生長情況，如圖2所示，各燕麥多糖低、高、中劑量組小鼠體質量與正常組有相同的變化趨勢，由于禁食，各組第15天體質量下降，表明燕麥多糖對小鼠體質量沒有影響。如表2所示，各實驗組之間脾臟指數、腎臟指數、肝臟指數、胸腺指數均無顯著差異（P＞0.05），說明乙醇致急性胃黏膜損傷模型小鼠的其他臟器無明顯損傷，燕麥多糖對小鼠無明顯毒副作用。

圖2 各組小鼠體質量變化Fig. 2 Body mass change of mice in each group

表2 各組小鼠臟器指數Table 2 Visceral organ indexes of mice in each group

2.3 燕麥多糖對小鼠胃黏膜損傷表觀形態的影響

如圖3所示，正常組小鼠胃黏膜完整，胃壁光滑，呈淡紅色，表面可見黏膜皺襞，未見明顯糜爛潰瘍和出血等現象。對小鼠灌胃體積分數70%乙醇溶液后，模型組損傷最嚴重，損傷面積最大，可見粗大的出血條帶和大量的出血點，說明乙醇致小鼠急性胃黏膜損傷模型造模成功；提前灌胃西咪替丁和3種劑量的燕麥多糖均可在一定程度上緩解胃黏膜損傷，損傷面積、出血條帶和出血點數量不同程度地減少，其中陽性組和燕麥多糖高劑量組效果最好，胃黏膜基本完整，只有個別出血點，未見潰瘍、糜爛等情況。燕麥多糖組損傷情況與劑量呈一定關系，燕麥多糖組劑量越高，損傷面積越小，對胃黏膜損傷的保護作用越好。

圖3 各組小鼠胃黏膜損傷表觀形態Fig. 3 Observation of gastric mucosal injury in mice in each group

由表3可知，與正常組相比，模型組胃黏膜損傷指數顯著增高（P＜0.05），陽性組及燕麥多糖低、中、高劑量組與模型組相比，均能顯著降低胃黏膜損傷指數，損傷抑制率分別為61.04%、49.42%、66.80%、76.04%（P＜0.05），燕麥多糖對小鼠胃黏膜損傷指數和損傷抑制率均呈劑量依賴性趨勢。

表3 各組小鼠胃黏膜損傷指數及損傷抑制率Table 3 Gastric ulcer indexes and injury inhibition rates of mice in each group

2.4 燕麥多糖對小鼠胃組織病理學的影響

如圖4所示，正常組小鼠胃組織結構清晰完整，胃腺呈管狀整齊有序，未見胃黏膜上皮細胞脫落及充血現象，與此形成對比的是，模型組小鼠胃組織腺體結構紊亂，局部區域大量出血，上皮細胞大量脫落，可見大量的炎性細胞浸潤。與模型組相比，預先給予小鼠燕麥多糖和西咪替丁可明顯改善胃黏膜的損傷狀態，胃黏膜上皮細胞脫落、胃黏膜充血及腺體結構紊亂情況有所緩解，炎性細胞浸潤減少。

圖4 各組小鼠胃組織病理學圖（×200）Fig. 4 Histopathological observation of gastric tissue in each group (× 200)

2.5 燕麥多糖對小鼠胃液pH值的影響

解剖小鼠胃發現，正常未經乙醇灌胃的小鼠胃里充滿未消化的墊料和少量飼料，胃液較少，未能進行胃液pH值測定，而經體積分數70%乙醇溶液灌胃的小鼠胃液分泌量明顯增多，如圖5所示，灌胃燕麥多糖高劑量組和陽性組小鼠胃液pH值顯著高于模型組小鼠（P＜0.05），而燕麥多糖低、中劑量組對比模型組pH值有所回升，但變化不顯著。

圖5 各組小鼠胃液pH值Fig. 5 pH of gastric juice in mice in each group

2.6 燕麥多糖對小鼠胃組織生化指標的影響

如圖6所示，模型組的胃蛋白酶活力顯著高于正常組，這表明給小鼠灌胃乙醇會導致該酶活力升高。提前灌胃西咪替丁能夠緩解由70%乙醇溶液引起的胃蛋白酶活力上升，并恢復到小鼠正常水平。對比模型組，灌胃低、中、高劑量燕麥多糖均能導致胃蛋白酶活力顯著降低（P＜0.05），并使小鼠胃蛋白酶活力水平恢復至正常小鼠水平（P＞0.05）。

圖6 各組小鼠胃組織胃蛋白酶活力Fig. 6 Pepsin activity in gastric tissue in each group

如圖7所示，與正常組相比，經70%乙醇溶液處理的小鼠胃組織LPS質量濃度顯著增加（P＜0.05）。對比模型組，燕麥多糖低、中、高劑量組胃組織LPS質量濃度均顯著下降（P＜0.05），且回復到正常水平，與正常組相比無顯著差異（P＞0.05）。

圖7 各組小鼠胃組織LPS質量濃度Fig. 7 LPS content in gastric tissue in each group

如圖8所示，與正常組相比，70%乙醇溶液引起的胃黏膜損傷使得小鼠胃組織中IL-10質量濃度顯著下降（P＜0.05）；高劑量燕麥多糖可以緩解乙醇導致的小鼠胃黏膜組織中IL-10質量濃度的下降，與正常組無顯著差異。

圖8 各組小鼠胃組織IL-10質量濃度Fig. 8 Content of IL-10 in gastric tissue in each group

如圖9所示，與正常組相比，經乙醇處理后的小鼠胃組織中VEGF水平顯著下降（P＜0.05）；對比模型組，燕麥多糖低、中、高劑量組胃組織中VEGF質量濃度顯著上升（P＜0.05），并且與正常組無顯著差異（P＞0.05）。

圖9 各組小鼠胃組織VEGF質量濃度Fig. 9 Content of VEGF in gastric tissue in each group

如圖10所示，經乙醇灌胃后，模型組小鼠血清NO濃度顯著低于正常組（P＜0.05），而預先灌胃3 個劑量的燕麥多糖可以顯著緩解由乙醇導致的血清中NO濃度的降低（P＜0.05）。

圖10 各組小鼠血清NO濃度Fig. 10 Content of NO in serum in each group

如圖11所示，與正常組相比，乙醇引起的胃黏膜損傷使得小鼠胃組織中SOD活力和GSH質量濃度顯著降低，而MDA濃度顯著增加（P＜0.05）。灌胃低、中、高3 個劑量的燕麥多糖均能顯著緩解乙醇導致的小鼠胃組織中SOD活力的降低（P＜0.05），其中燕麥低劑量組效果最好。燕麥多糖3 個劑量組MDA濃度與正常組、模型組差異均不顯著（P＞0.05）；而與模型組相比，燕麥多糖高劑量組GSH質量濃度顯著升高（P＜0.05），燕麥多糖低、中劑量組GSH質量濃度升高但變化不顯著。

圖11 各組小鼠胃組織氧化應激水平Fig. 11 Levels of oxidative stress in gastric tissue in each group

3 討 論

攻擊因子和防御因子失衡學說是目前被廣泛接受的胃黏膜損傷機制[23]。該假說認為，在新陳代謝正常的情況下，胃黏膜有能力抵抗胃酸和胃蛋白酶等攻擊因子的侵蝕，只有當特殊原因導致攻擊因子過強或保護因子減弱、局部胃黏膜的抵抗力顯著降低時，才會發生胃黏膜損傷。

乙醇是一種有機溶劑，對胃黏膜有很強的腐蝕性，會破壞胃黏膜表面黏液層和黏液細胞，并引起急性炎癥，導致出現充血、水腫、出血、糜爛及潰瘍等現象[8,24]。本實驗肉眼觀察到乙醇導致胃黏膜出現粗大的出血條帶和大量的出血點；同時，胃組織病理學觀察結果表明乙醇可使胃黏膜上皮層發生改變，導致上皮細胞大量脫落，可見大量的炎性細胞浸潤，表明實驗造模成功。與模型組相比，提前灌胃燕麥多糖的小鼠胃黏膜損傷指數顯著下降，其中燕麥多糖高劑量組保護效果最好，這說明提前連續灌胃燕麥多糖能夠改善乙醇致小鼠急性胃黏膜損傷。燕麥多糖的主要成分為β-葡聚糖，與和水混合后具有一定的黏稠特性，能形成高黏度的溶膠或凝膠，延緩胃排空和營養物質的吸收[25]，因此猜測燕麥多糖能一定程度抑制乙醇與胃黏膜的緊密接觸，從而起到一定的保護作用。正常情況下，胃酸和胃蛋白酶不會消化胃黏膜本身。但當乙醇導致胃黏膜攻擊因子和防御因子失衡時，乙醇能上調壁細胞膜上H＋-K＋-ATP酶的表達從而刺激胃酸的分泌，導致胃液pH值降低，激活胃蛋白酶，并提供酸性繁殖條件，加重對組織黏膜侵蝕，進一步誘發胃潰瘍[26-28]。本研究結果顯示，提前灌胃燕麥多糖可減少乙醇刺激導致的胃酸分泌及抑制胃蛋白酶活性上升，有研究表明燕麥β-葡聚糖通過與胃蛋白酶中的色氨酸殘基發生靜電或相互作用改變胃蛋白酶的構象，有效抑制了胃蛋白酶的活性，并且抑制效率與燕麥β-葡聚糖濃度呈一定的效量關系[29]。

乙醇對胃黏膜的損傷不僅是來源于乙醇本身，其胃內代謝產物乙醛可代謝產生自由基，而后者在乙醇致胃黏膜損傷中具有重要的作用。乙醇的攝入會導致胃黏膜上皮細胞中氧自由基的產生量增加和抗氧化能力的降低，從而誘發氧化應激，引起組織損傷[30]。正常情況下，自由基生成量達不到損傷組織的程度，當自由基產生過多，氧化系統和抗氧化系統失衡，會進一步導致組織損傷。SOD是機體內重要的抗氧化酶，能夠保護生物體免受自由基的損傷，其活力能夠反映機體清除氧自由基的能力。MDA是氧自由基導致的脂質過氧化的產物，其濃度可以從脂質過氧化的角度反映胃組織氧化應激水平，乙醇通過促進自由基的氧化導致MDA濃度增加。GSH作為抗氧化劑和自由基清除劑，能保護胃黏膜免受自由基引起的組織損傷。IL-10是一種免疫抑制因子，可抑制多種細胞合成的細胞因子，具有抗炎作用[31]。研究表明，一些天然多糖化合物能夠通過減輕乙醇引起的氧化應激損傷和炎癥反應，增強胃黏膜防御因子能力，起到保護作用[23]。本研究發現，小鼠經乙醇灌胃后，胃組織中SOD活力、GSH質量濃度、IL-10質量濃度顯著下降，MDA濃度顯著上升。預先給予燕麥多糖能明顯提高SOD活性，且作用效果和劑量呈一定關系。而3 個劑量的燕麥多糖對乙醇致小鼠急性胃黏膜損傷胃組織中MDA水平的增加有一定程度上的緩解，但影響不顯著，這可能是由于乙醇致小鼠胃黏膜損傷是急性動物模型，在較短的時間內發揮的作用不大。高劑量的燕麥多糖可以回調乙醇致胃黏膜損傷小鼠胃組織中IL-10、GSH至正常水平。這些結果表明燕麥多糖對胃黏膜損傷的保護作用機制可能與其抗氧化作用及抗炎作用相關。

LPS是革蘭氏陰性菌外膜的組成成分，能夠促進有毒物質的積累。燕麥多糖能夠在一定程度上減少胃組織中LPS質量濃度從而發揮一定的胃黏膜保護作用。目前尚不清楚燕麥多糖抑制胃組織LPS產生的機理，然而作為潛在的益生元，燕麥多糖的抗炎、抗肝硬化等功效[32-33]常被認為與其腸道菌群調節作用相關。此外，在胃黏膜受到損傷時，胃黏膜保護因子VEGF通過增加血管通透性從而稀釋胃內有害物質保護胃黏膜，刺激內皮細胞產生保護因子NO，同時還可以刺激腺體和血管生成促進潰瘍愈合[34]，減少胃酸分泌，降低氧化應激水平，進而減輕其對胃黏膜損傷的危害[35]。研究表明給機體提供外源性NO，可以明顯減輕或者防止胃黏膜的損傷[36]。NO作為內源性血管舒張因子，能明顯擴張黏膜血管，改變黏膜血流量。抑制內源性NO合成會增強胃黏膜對攻擊因子的敏感性，解除抑制以后，胃黏膜對攻擊因子的敏感性大大降低，說明NO能通過降低胃黏膜對攻擊因子的敏感性來抵抗胃黏膜損傷的發生[37]。NO還可以通過促進胃黏液和碳酸氫鹽的分泌，減少胃酸分泌，抑制中性粒細胞聚集和改善胃黏膜微循環，從而保護黏液屏障和胃黏膜的完整性[38-40]。因此，燕麥多糖還可以通過增加胃組織VEGF含量以及血清NO濃度從而緩解乙醇造成的傷害并促進愈合。

綜上所述，燕麥多糖可以改善乙醇導致的小鼠胃液pH值、血清NO濃度、胃組織SOD活性及VEGF、GSH質量濃度的下降以及胃組織胃蛋白酶活力和LPS質量濃度的上升，從而發揮其胃保護功能，并呈一定的量效關系，其功效可能與其物理性質、益生元作用及抗氧化性相關。