不同劑量納洛酮治療一氧化碳中毒對患者預后影響的藥學觀察

劉英英 劉亞倩

(西北婦女兒童醫院，陜西 西安 710003)

一氧化碳中毒作為臨床急危重癥之一，由于一氧化碳與血紅蛋白的結合能力較氧氣更高，可導致患者血液內供氧不足，進而引發缺氧癥狀[1]。加上一氧化碳中毒具有起病快速、病情發展速度較快等特點，若未能夠盡早予以有效救治，隨著疾病持續發展，可能造成遲發性腦病，嚴重者甚至死亡，受到醫療界重點關注[2]。因此，本文研究不同劑量納洛酮運用于一氧化碳中毒中的價值。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2020年1月至2020年9月收治的一氧化碳中毒患者44例，隨機分成研究組和對照組，各22例。研究組男13例，女9例，年齡25～71歲，平均年齡(50.23±1.36)歲，就診時長2～9 h，平均時長(5.12±1.14)h，輕度9例，中度10例，重度3例；對照組男11例，女10例，年齡23～70歲，平均年齡(50.45±1.32)歲，就診時長2～10 h，平均時長(5.09±1.20)h，輕度11例，中度9例，重度2例。納入標準：患者及家屬知情同意，本研究獲醫院倫理委員會批準；與《急性中毒診斷與治療中國專家共識》[3]診斷相符；首次發病，存在短暫性昏厥、惡心嘔吐、全身乏力、頭痛頭暈。排除標準：存在藥物過敏史或者藥物依賴史者；存在其他毒素中毒者；妊娠期或者哺乳期女性。兩組患者一般資料比較無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法 兩組均予以促進腦細胞代謝、防治腦水腫及并發癥等對癥治療，研究組：選擇納洛酮(海南靈康藥業集團股份有限公司，國藥準字H20052591，0.4 mg)，以0.04 mg/(kg·min)劑量進行靜滴。對照組：選擇納洛酮，以0.01 mg/(kg·min)劑量進行靜滴。兩組均用藥至患者清醒。

1.3觀察指標 比較兩組總有效率[4]，統計遲發性腦病的發生率，記錄兩組催醒以及住院時長，分別在用藥前后測定MMSE(簡易智力狀態)評分[5]、心肌激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)指標，比較兩組用藥結果。

2 結 果

2.1兩組患者總有效率的對比 用藥后，研究組治療顯效7例，有效12例，無效3例，總有效率86.36%，遲發性腦病的發生率9.09%；對照組治療顯效5例，有效8例，無效9例，總有效率59.09%，遲發性腦病的發生率36.36%。研究組總有效率高出對照組，且遲發性腦病的發生率低于對照組(P<0.05)。

2.2兩組患者MMSE評分、催醒以及住院時長的對比 用藥前，兩組患者的MMSE評分比較無差異(P>0.05)，用藥后，研究組MMSE評分高出對照組(P<0.05)；且研究組催醒、住院時長均短于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者MMSE評分、催醒以及住院時長的對比

2.3兩組患者血清酶的對比 用藥前，兩組患者血清酶指標比較無差異(P>0.05)，用藥后，研究組CK、LDH、ALT、AST均低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者血清酶的對比

3 討 論

通常一氧化碳中毒患者機體內氧分子被一氧化碳替代結合成血紅蛋白，并造成細胞組織缺氧，加上神經系統對缺氧狀態的敏感性較高，因此一氧化碳患者腦組織極易受損[6]。臨床針對一氧化碳中毒患者多選擇納洛酮進行治療，其可有效逆轉β內啡肽的神經毒性，進而緩解腦水腫現象，促進患者意識恢復；同時可改善β內啡肽對呼吸中樞的抑制作用，使患者自主呼吸恢復，并改善動脈血氧分壓、二氧化碳分壓[7]。但臨床學者對其用藥劑量存在一定爭議。

本文結果顯示，研究組總有效率高出對照組，但遲發性腦病發生率、催醒、住院時長低于對照組(P<0.05)。用藥前兩組的MMSE評分、血清酶指標比較無差異(P>0.05)，用藥后研究組各指標均優于對照組(P<0.05)，提示研究組療效更好，縮短住院時長，并促進患者快速蘇醒，增強患者認知能力，改善血清酶指標，避免遲發性腦病產生。經分析發現，納洛酮能夠降低機體受損程度，并防止嗎啡樣物質與受體發生結合，減低血β內啡肽水平，抑制β內酚酞引起的精神異常、呼吸衰竭、昏迷等腦干及邊緣系統癥狀，改善受損神經，在昏迷中發揮促醒作用，同時還可對機體大腦白質脫髓鞘、小腦蒲氏細胞變性，避免遲發性腦病出現[8]。另外納洛酮可對阿片受體u、k、δ產生作用，小劑量使用時僅作用在呼吸相關的u受體，而大劑量使用時可作用在意識相關的k受體，因此大劑量使用后可快速改善患者意識狀態，縮短蘇醒時長，促進早日恢復，值得推廣[9]。

綜上，大劑量納洛酮運用于一氧化碳中毒中的療效更突出，可縮短患者蘇醒及住院時長，促進血清酶指標恢復，減少遲發性腦病的發生率，保障患者預后。