張海霞 田海燕 倪曉琴
(延安大學附屬醫院呼吸內科,陜西 延安 716000)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)簡稱為慢阻肺,是一種破壞性的肺部疾病類型,患病后初期只對呼吸系統產生影響,但隨著病情進展可逐漸影響全身多臟器、系統功能[1]。COPD并肺心病患者病情發展至后期可能出現糖代謝紊亂現象,臨床總結發現原因與藥物、血氧含量、胰島素分泌量不足、前列腺素等多種因素關系密切[2]。因此,本文淺析慢性阻塞性肺病(COPD)并發肺心病患者急性糖代謝異常的原因分析與護理干預。
1.1一般資料 選取2020年1月至2020年12月我院收治的110例COPD并發肺心病患者,隨機分為甲組和乙組,各55例。甲組中男39例,女16例,平均年齡(65.1±4.1)歲,平均病程(3.6±0.5)年;乙組中男40例,女15例,平均年齡(66.3±4.0)歲,平均病程(3.3±0.4)年。本研究已上報本單位倫理委員會并獲得批準,兩組一般資料比較無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法 乙組應用常規護理模式,遵醫囑使用祛痰、擴張支氣管藥物,立即吸氧,監測患者體征變化,給予對癥護理。甲組在乙組基礎上應用預見性護理模式:監測患者呼吸道通暢情況,及時祛痰,結合吸氧與用藥治療維持血氧含量穩定,保持呼吸道通暢,避免發生高碳酸血癥,如有必要則應用呼吸機輔助呼吸,積極治療原發病的基礎上重點控制使用高濃度葡萄糖,責任制保證密切觀察患者用藥過程中有無不良反應出現,如有特殊情況需及時上報處理。患者入院后第一時間監測血糖變化,對病情嚴重或使用糖皮質激素治療的患者需及時監測血糖變化,住院期間限制攝入高碳水化合物,有限食用高蛋白飲食,提高機體免疫力。
1.3觀察指標 采用世界衛生組織生存質量測定簡表(WHOQOL-BREF)評分標準評價生活質量[3]。

2.1兩組比較血糖與呼吸指標 干預前,兩組空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)指標比較無統計學意義(P>0.05);干預后,兩組血糖與呼吸指標值均優于干預前,且甲組干預后血糖與呼吸指標值均優于乙組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者血糖與呼吸指標比較
2.2兩組患者生活質量評價 干預前,兩組生活質量評分結果比較無統計學意義(P>0.05);干預后,兩組生活質量評分均高于干預前(P<0.05),且甲組干預后生活質量評分低于乙組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者生活質量評分比較分,n=55]
近年來臨床關于COPD并肺心病患者內分泌變化的相關研究逐漸深入,該類患者糖代謝異常風險相對較高,有學者提出COPD是糖尿病的常見易感因素[4],因此臨床針對COPD并肺心病患者治療過程中需加強血糖監測護理,關注患者胰島素變化[5]。本文結果顯示,干預前,兩組空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)指標比較無統計學意義(P>0.05);干預后,兩組血糖與呼吸指標值均優于干預前,且甲組干預后血糖與呼吸指標值均優于乙組(P<0.05)。干預前,兩組生活質量評分結果比較無統計學意義(P>0.05);干預后,兩組生活質量評分均高于干預前(P<0.05),且甲組干預后生活質量評分低于乙組(P<0.05)。分析原因發現,甲組應用預見性護理模式干預,COPD并發肺心病患者發生糖代謝紊亂的原因包括以下幾個方面:酸中毒、缺氧、高碳酸血癥等因素影響均會損傷體內胰島β細胞功能,降低胰島素釋放量,誘發高血糖水平,此外酸中毒、缺氧狀態、高碳酸血癥均會損傷肝功能,影響血糖轉化為糖原的能力,導致血糖水平上升[6]。此外肺部感染史會增加機體巨噬細胞分泌前列腺素水平,而前列腺素可抑制分泌胰島素[7]。肺心病患者長期合并慢性缺氧表現,體內出現繼發性紅細胞增高,引起血小板聚集,提高血液粘稠度,影響血液流速,加重胰島β細胞缺血缺氧表現。由于肺心病患者長期應用糖皮質類固醇激素與利尿劑治療可能誘發高血糖水平[8]。甲組給予預見性護理干預,護士掌握COPD并肺心病患者的病情特征,樹立高度警惕急性糖代謝異常的護理意識,了解引起急性糖代謝異常的危險因素,護士充分認識到COPD并肺心病患者出現急性糖代謝異常的風險,積極采取預防控制措施,如強化血糖監測工作,評估患者每日血糖指標值變化,做出正確的判斷與處理,積極指導患者控制飲食,以堅持攝入優質蛋白為宜,確保機體能量供應,提高機體免疫力與抗病能量,治療中注意控制葡萄糖應用量,謹慎使用激素類藥物,積極遵醫囑治療原發病,預防感染,維持呼吸道通暢,糾正血糖不穩定狀態,及時處理血糖上升表現,控制血糖與呼吸指標值穩定,改善疾病預后,提高生活質量[9]。
綜上所述,臨床針對COPD并發肺心病患者應用預見性護理模式干預可明顯改善患者血糖與呼吸狀態,預防發生急性糖代謝異常,提高生活質量。