心源性應激保護在CCU重癥左心衰竭護理中的應用及對心肌損傷標志物、血氣指標的影響研究

張曉聰 肖立靜 裴 培

(滑縣人民醫院護理部 安陽 456400)

重癥心衰是以各種心臟疾病發展至進展期，導致心功能進行性下降為主要病理特征的臨床常見重癥。心源性應激是各種應激刺激因子通過多種機制和途徑，對交感神經系統產生激活和興奮作用，從而造成心肌灌注性損傷的過程，是造成患者心肌損傷、血氣異常及患者預后不良的重要危險因素[1]。而心源性應激保護干預旨在通過對各種應激因子的識別和應激過程的前饋干預，以發揮保護患者心功能的作用。本研究主要探討心源性應激保護的護理方法及在CUU重癥左心衰患者干預中的應用價值，以期完善臨床護理體系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年1月-2020年12月我院CCU收治的重癥左心衰患者90例為研究對象。病例納入標準：(1)符合重癥左心衰診斷規范及相關標準；(2)臨床收集的與患者相關的病歷資料能夠滿足研究需求者；(3)本研究方案獲得患者或其家屬知情同意。排除標準：(1)對本研究所開展的護理干預措施不適應者；(2)合并惡性腫瘤疾病者。根據隨機分組原則將其分為C組和Y組各45例。通過對兩組患者基線資料的分布統計，差異比較無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 C組和Y組患者一般資料分布比較

1.2 方法

C組45例患者實施一般性護理，主要包括改善患者負性心理、維護基礎生理功能、機械通氣相關護理配合、體征持續監測等。

Y組45例患者在C在的基礎上聯合開展心源性應激保護干預，具體措施：(1)改善心源性呼吸困難。呼吸困難為重癥心衰患者最典型的癥狀。臨床上心衰造成肺順應性降低，增加呼吸阻力和呼吸做功，是導致患者出現呼吸困難的重要原因，而呼吸困難造成的血氧飽和度下降又是造成心肌缺氧性損傷的危險因素。因此，臨床護理中需積極改善患者呼吸困難癥狀，將患者床頭抬高約30°，取半臥位，給予吸氧支持，及時清除患者口鼻腔分泌物，定時叩背排痰。同時，協助患者睡眠或休息時取健側臥位，進而顯著提高患者的氣體交換，而不引起血流動力學的不良改變。而當雙側肺部受累時，選擇右側肺在下方，可減少心臟和鄰近的肺組織受壓，增加肺組織順應性。(2)減輕心臟負荷。遵醫囑給予患者晶體液、膠體液或血液制品等補液護理，以增加血容量。幫助患者合理調整體位，在保證患者體征平穩的前提下協助患者取坐位，使其雙腿呈自然下垂狀態，預防心臟血液回流障礙，提高血液循環順應性；密切觀察患者血壓指標的波動情況，遵醫囑應用降壓藥物，預防高血壓加重心臟損傷；根據患者疼痛體征給予針對性的護理，防止患者情緒波動及肢體躁動而加劇心臟負荷，減少心臟做功。另外，可適當應用四肢輪流三肢結扎法，在一定程度上促進靜脈回心血量的降低，但需要注意的是應合理控制結扎肢體時間，預防肢體壞死[2]。(3)積極預防心臟并發癥。心肌梗死發生后心臟血流灌注的改變及心肌缺氧的進展，極易合并發生各類心臟并發癥，成為加重患者病情的重要原因。臨床護理中在持續監測患者心臟各指標值的基礎上，結合臨床護理經驗、循證醫學證據及相關指南、規范，準確識別各并發癥的前兆征象，并采取針對性的預防干預措施[3]。(4)加強心臟康復。通過現代康復護理理念的深入融合和康復訓練方法的科學運用，幫助患者制定合理的心臟康復鍛煉計劃。在開展運動負荷試驗的基礎上指導患者開展床旁運動鍛煉，以有氧運動為主，無氧運動作為補充，有氧運動可消除心肌細胞中結構和功能發生改變的線粒體，減少心肌細胞的凋亡，起到保護心肌的作用[4]。因此，于患者康復期可根據患者的興趣愛好和機體耐受力，選擇適宜的有氧運動項目，如快步走、慢跑、騎自行車、游泳、跳繩等，以促進周圍血管阻力的降低，加強心臟射血能力，提高心臟功能。

1.3 觀察指標

1.3.1心肌損傷標志物

于兩組患者護理干預前后，分別檢測心肌損傷標志物：B型腦利鈉肽前體(NT-proBNP)、肌鈣蛋白 T(cTnT)、心肌酶(CK-MB)[4]。

1.3.2心功能指標

于干預前后，分別檢測心臟血流動力學指標，包括心臟指數(CI)、心輸出量(CO)、 心搏指數。

1.3.3血氣指標

于兩組患者護理干預前后，分別檢測血氣指標：PaO2、PaCO2、SaO2[5]。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 心肌損傷標志物

在血清NT-proBNP、cTnT、CK-MB指標值上，護理前兩組差異比較無統計學意義(P>0.05)；護理后Y組患者3項指標均低于C組(P<0.05)，見表2。

表2 C組和Y組患者干預前后血清NT-proBNP、cTnT、CK-MB指標值比較

2.2 心功能指標

在CI、CO、心博指數上，護理前兩組差異比較無統計學意義(P>0.05)；護理后Y組CI、CO、心博指數均高于C組(P<0.05)，見表3。

表3 C組和Y組患者干預前后CI、CO、心博指數指標值比較

2.3 血氣指標

護理前C組和Y組患者PaO2、PaCO2、SaO2比較無統計學意義(P>0.05)；護理后Y組患者PaO2、SaO2均高于C組(P<0.05)，PaCO2低于C組(P<0.05)，見表4。

表4 C組和Y組患者護理前后血氣指標比較

3 討論

臨床上重癥左心衰患者隨著左室重構的進行性發展，會逐漸累及右側心臟，導致發生全心衰竭，對患者預后造成嚴重威脅。2017年，北京大學第三醫院心血管內科研究團隊圍繞交感神經系統過度激活所致心臟損傷機制開展了大規模研究，研究結果顯示，在各病理應激源的刺激下，交感神經系統過度激活可促發和加重應激性的心臟損傷[5]。同時，《歐洲心臟雜志》中有文獻強調，當心臟長期處于病理性應激狀態下，會造成肌成纖維細胞活化及大量心肌細胞丟失，是造成心肌損傷的重要病理因素[6]。因此，根據心臟應激性損傷病理機制，在實施全方位臨床救治措施的同時，從心源性應激因素出發，根據患者臨床癥狀表現、心功能損傷特點、心衰病理特征及預后危險因素等，開展優質的護理干預，從心理、生理、環境、功能等各個方面提供患者生命支持及功能保護，對提高患者臨床救治效果及改善預后具有重要的意義[7]。

本研究結果顯示：護理后Y組患者血清NT-proBNP、cTnT、CK-MB均低于C組(P<0.05)，Y組CI、CO、心博指數均高于C組(P<0.05)。其中，NT-proBNP為診斷心肌損傷的重要指標，cTnT為心肌損傷生物標志物，CK-MB與心肌損傷風險呈正相關，而CI、CO、心博指數均是反映心功能的客觀指標。本研究結果提示：通過心源性應激保護可有效減輕患者心肌損傷程度，改善心功能。心源性應激保護干預中從影響患者心肌功能及預后的多因素出發，通過控制應激源，減少不良因素對患者造成的生理應激刺激。如通過呼吸道管理及提高肺組織順應性，可改善患者心源性呼吸困難，可在改善患者血流動力學的基礎上，提高氧輸送，降低呼吸功和氧耗量，進而改善心臟組織灌注，預防心肌細胞缺氧、缺血性壞死。通過體位調整護理、靜脈回心血量的促進護理等，可有效減輕患者心臟負荷，降低機體循環血容量，并減少能量消耗，使心肌耗氧量顯著降低，進而增加心搏出量，改善心臟的血流灌注，減輕肺淤血，對預防患者心臟功能進行性下降具有重要的作用[8]。臨床上，心衰后各種心血管并發癥是導致患者死亡的主要原因之一，臨床護理中通過積極預防并發癥，可有效降低患者并發癥發生風險，防止各并發癥引發的不良預后。心臟康復是當前心血管疾病防治體系的重要組成部分，大量醫學證據表明，心臟康復訓練可以讓患者盡早從心衰、心肌梗死、心臟手術或其他心臟病治療中恢復，同時也能延緩冠狀動脈粥樣硬化的發展進程，大幅度降低心血管病的再發生。本研究中，通過心臟康復護理，促進患者心功能循序漸進的康復[9]。

另外，本研究結果顯示，Y組患者PaO2、SaO2均高于C組(P<0.05)，PaCO2低于C組(P<0.05)，即通過心源性應激保護可有效改善患者動脈血氣。臨床上左心衰患者以肺淤血為主要表現，肺循環障礙引發的動脈血氣波動造成患者呼吸困難進行性加重，進而引發心功能損傷。心源性應激保護中通過心源性呼吸困難、減輕心臟負荷、積極預防心臟并發癥、加強心臟康復的綜合干預，可在改善患者呼吸困難癥狀的同時，改善患者心肺功能，即通過增加肺組織順應性，可有效促進氧轉運，增強機體循環代謝功能，增加心輸出量，從而更好的維護機體血液循環和氧氣交換吸收能力；通過減輕心臟負荷可有效減少血管阻力，減少循環血容量和能量消耗，可增加肺部組織的血流董，促進肺循環穩定；通過心功能康復鍛煉可促進患者心功能得以循序漸進的提高，更好維護機體生理儲備功能[10]。

綜上所述，于CCU重癥左心衰患者救治中通過心源性應激保護干預能有效減輕患者心肌損傷程度，提高心功能，改善血氣指標，值得臨床推廣應用。