無創正壓通氣聯合多索茶堿對老年慢性阻塞性肺疾病并發呼吸衰竭患者的改善作用

曾桂珍，廖依唯

(江西省上栗縣人民醫院呼吸內科，上栗 337009)

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmoriary Disease，COPD) 是呈進行性發展的肺部疾病，其臨床特征為不完全可逆的氣流受限，是老年常見病、多發病，急性加重期常因氣道阻塞、感染等誘發呼吸衰竭，危及患者生命健康[1]。 目前，臨床上常采用無創正壓通氣治療老年COPD 并發呼吸衰竭， 雖可迅速改善呼吸困難癥狀， 有效緩解病情，但無法達到根治效果[2]。 多索茶堿是支氣管擴張劑，可松弛平滑肌，抑制支氣管痙攣，緩解呼吸困難癥狀[3]。 因此，本研究探討無創正壓通氣聯合多索茶堿對老年COPD 并發呼吸衰竭患者血氣指標的改善作用，以期為臨床治療提供參考依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年1 月至2021 年6 月上栗縣人民醫院呼吸內科收治的76 例老年COPD并發呼吸衰竭患者作為研究對象， 采用隨機數字表法分為研究組(n=38)與對照組(n=38)。研究組：男21 例，女17 例，年齡44～79 歲，平均年齡(63.72±5.88)歲，病程4～16 年，平均病程(8.12±2.90)年。 對照組：男20 例，女18 例，年齡48～77 歲，平均年齡(63.09±6.13)歲，病程5～18 年，平均病程(8.27±2.63)年。 兩組患者的年齡、性別等一般資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。 本研究經醫學倫理委員會批準，符合《赫爾辛基宣言》原則。 納入標準：符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013 年修訂版)》[4]中COPD 的診斷標準； 符合呼吸衰竭診斷標準；年齡≥60 歲；病歷資料完整；患者簽署知情同意書。排除標準：伴呼吸系統其他疾病者；伴肝腎功能不全者；伴惡性腫瘤者；伴急性感染性疾病者；過敏性體質者；存在無創呼吸機治療禁忌癥者。

1.2 方法

1.2.1 對照組 對照組患者予以無創正壓通氣治療， 所用儀器為上海萬瑞斯泰醫療科技有限公司生產的瑞思邁Stellar 150 呼吸機，選擇壓力支持通氣模式，參數設置：呼吸頻率12～16 次/min，呼氣壓力0.39～1.59 kPa，吸氣壓力0.98～1.96 kPa，病情好轉后可間歇性延長停機時間，逐漸下調吸氣壓力，直至完全脫機后轉為鼻導管吸氧。

1.2.2 研究組 研究組患者在對照組基礎上聯合多索茶堿治療，多索茶堿注射液(生產企業：浙江北生藥業漢生制藥有限公司； 批準文號： 國藥準字H20040617； 規格：10 mL∶0.1 g)0.3 g+100 mL 生理鹽水靜脈滴注，1 次/d，連續治療10 d。

1.3 觀察指標

1.3.1 血氣指標 采用美國貝克曼GEM300 型血氣分析儀監測兩組患者治療前及治療10 d 的動脈血氧分壓(Arterial Oxygen Partial Pressure，PaO2)、動脈血氧飽和度(Arterial Oxygen Saturation，SpO2)、二氧化碳分壓(Partial Pressure Of Carbon Dioxide，Pa-CO2)水平。

1.3.2 肺功能指標 采用意大利COSMED Pony FX型肺功能檢測儀檢測兩組患者治療前及治療10 d的用力肺活量(Forced Vital Capacity，FVC)、第1 秒用力呼氣量(Forced Expiratory Volume In One Second，FEV1)水平，計算FEV1/FVC 值。

1.3.3 血清學指標 采集兩組患者治療前及治療10 d 的早晨空腹肘靜脈血5 mL， 抗凝處理后置于半徑8 cm 的離心管中， 以3000 r/min 離心10 min，采用免疫透射比濁法檢測高敏C 反應蛋白(Serum high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)， 采用對硝基苯胺基質動力學法檢測γ-谷氨酰基轉移酶(Gamma Glutamyl Transferase，GGT)水平，采用免疫比濁法檢測半胱氨酸蛋白酶抑制劑C(Cysteine Protease Inhibitors Of Rats Urinary Inhibition/C，CysC)， 所有試劑盒均購自北京利德曼生化股份有限公司，所有操作均嚴格按照試劑盒說明書進行。1.4 統計學分析 應用SPSS 26.0 版軟件處理數據，以（±s）表示計量資料，經正態性檢驗與方差齊性檢驗后，正態分布且方差齊性的計量資料，兩組間比較行LSD-t 檢驗， 組內比較行單樣本t 檢驗，偏態分布的數據用秩和檢驗；以[n(%)]表示計數資料，用χ2檢驗；P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后的血氣指標比較 治療后兩組患者的PaO2、SpO2均顯著高于治療前，PaCO2顯著低于治療前， 且研究組患者的升高或降低趨勢較對照組更明顯(P<0.05)。 見表1。

表1 兩組患者治療前后的血氣指標比較(±s)

表1 兩組患者治療前后的血氣指標比較(±s)

組別PaO2（mmHg）治療前 治療后 t 值 P 值PaCO2（mmHg）治療前 治療后 t 值 P 值SpO2（%）治療前 治療后 t 值 P 值研究組（n=38）對照組（n=38）t 值P 值54.62±5.75 54.83±6.27-0.152 0.880 78.65±8.92 63.81±7.34 7.919 0.000-13.958-5.734 0.000 0.000 66.28±6.42 66.40±5.65-0.086 0.932 47.02±4.47 55.35±5.04-7.622 0.000 15.177 8.997 0.000 0.000 71.26±7.31 71.07±7.67 0.111 0.912 84.34±9.29 77.21±8.14 3.558 0.001-6.821-3.384 0.000 0.001

2.2 兩組患者治療前后的肺功能指標比較 治療后兩組患者的FVC、FEV1 及FEV1/FVC 均顯著高于治療前， 且研究組患者的升高趨勢較對照組更明顯(P<0.05)。 見表2。

表2 兩組患者治療前后的肺功能指標比較(±s)

表2 兩組患者治療前后的肺功能指標比較(±s)

組別FVC（L）治療前 治療后 t 值 P 值FEV1（L）治療前 治療后 t 值 P 值FEV1/FVC（%）治療前 治療后 t 值 P 值研究組（n=38）對照組（n=38）t 值P 值2.03±0.25 2.05±0.32-0.304 0.762 3.60±0.47 2.82±0.43 7.548 0.000-18.180-8.856 0.000 0.000 1.09±0.18 1.07±0.22 0.434 0.666 2.71±0.35 1.89±0.30 10.965 0.000-25.374-13.587 0.000 0.000 53.69±7.34 52.19±6.67 0.932 0.354 75.28±11.41 67.02±9.42-3.441 0.001-9.810-7.920 0.000 0.000

2.3 兩組患者治療前后的血清學指標比較 治療后兩組患者的血清hs-CRP、GGT、CysC 水平均顯著低于治療前， 且研究組患者的降低趨勢較對照組更明顯(P<0.05)。 見表3。

表3 兩組患者治療前后的血清學指標比較(±s)

表3 兩組患者治療前后的血清學指標比較(±s)

組別hs-CRP（mg/L）治療前 治療后 t 值 P 值GGT（U/L）治療前 治療后 t 值 P 值CysC（mg/L）治療前 治療后 t 值 P 值研究組（n=38）對照組（n=38）t 值P 值21.88±6.19 21.49±5.86 0.282 0.779 3.24±0.73 5.85±1.29-10.855 0.000 18.435 16.068 0.000 0.000 55.43±6.27 55.62±7.15-0.123 0.902 20.36±4.49 29.04±5.67-7.398 0.000 28.0333 17.956 0.000 0.000 1.52±0.21 1.56±0.24-0.773 0.442 0.88±0.17 1.04±0.20 3.758 0.000 14.602 10.261 0.000 0.000

3 討論

隨著近年來人們生活習慣與飲食結構改變、環境惡化以及我國老齡化進程加快， 導致我國COPD 發病率呈逐年升高趨勢[5]。 COPD 已經成為我國的主要致死疾病之一。 目前，老年COPD 患者出院后多接受家庭氧療維持治療， 但由于老年患者抵抗力較低， 在家庭氧療治療過程中易發生呼吸道感染，誘發病情急性加重，引起呼吸衰竭，危及患者的生命安全[6-7]。 對于老年COPD 并發呼吸衰竭患者， 臨床除予以抗感染、 祛痰等對癥治療外， 常通過無創正壓通氣以糾正患者呼吸困難癥狀[8]。 日本呼吸病學協會無創正壓通氣指南強烈推薦將無創正壓通氣用于COPD 伴急性呼吸衰竭治療[9]。 無創正壓通氣可有效減輕COPD 伴呼吸衰竭患者的呼吸機疲勞，減少呼吸做功及耗氧量，促使患者平穩過渡到氣道自主呼吸， 并可有效避免有創機械通氣引起的損傷及并發癥， 但無法達到根治病情的目的[10-11]。 多索茶堿是治療老年COPD 的常用藥物，可抑制平滑肌細胞內磷酸二酯酶，提高細胞內環磷酸腺苷水平， 發揮更強的抗支氣管痙攣作用[12]。

本研究結果表明，研究組患者治療后的PaO2、SpO2、FVC、FEV1 及FEV1/FVC 顯著高于對照組，PaCO2顯著低于對照組(P<0.05)；提示無創正壓通氣聯合多索茶堿治療可有效改善患者血氣指標及肺功能， 分析其原因可能是無創正壓通氣可擴張支氣管，增加通氣量，促進肺泡中CO2排出，而多索茶堿可舒張支氣管平滑肌，興奮呼吸中樞，增加膈肌收縮力， 降低肺血管張力， 減輕氣道高反應性，緩解呼吸困難癥狀，兩者聯合可有效改善患者的血氣指標及肺功能[13]。 佟飛等[14]研究發現，多索茶堿聯合無創呼吸機治療可有效改善AECOPD 合并呼吸衰竭患者的血氣指標，減輕機體炎癥反應，糾正神經內分泌紊亂，與本研究結果一致。張偉等[15]研究發現， 血清hs-CRP、GGT、CysC 水平與老年COPD 合并呼吸衰竭患者的病情急性發作程度密切相關。 本研究結果發現，研究組患者治療后的血清hs-CRP、GGT、CysC 水平均顯著低于對照組(P<0.05)。 提示無創正壓通氣聯合多索茶堿治療可減輕機體炎癥反應及氧化應激水平， 減輕患者病情嚴重程度。

綜上所述， 無創正壓通氣聯合多索茶堿治療可有效改善老年COPD 并發呼吸衰竭患者的血氣指標，減輕機體炎癥及氧化應激水平，控制病情進展，提高患者的肺功能。