鄒春峰,盧仁榮
(1.清流縣總醫院內一科,福建 三明 365300;2.福建省三明市第一醫院心血管內科,福建 三明 365300)
急性心肌梗死合并心力衰竭病情較為嚴重,預后情況相對較差,治療的關鍵環節是迅速糾正心肌缺氧,減輕機體耗氧。無創通氣是以不插氣管為基礎,使用各種措施增加患者通氣,改善氧供進而減少患者呼吸做功[1];棓丙酯可降低全血黏度及血漿比黏度,加快紅細胞電泳速度,松弛血管平滑肌,從而擴張血管、增加供氧量,緩解因心肌缺血所造成的損傷[2]。基于此,根據我院82 例急性心肌梗死合并心力衰竭患者治療情況,分析棓丙酯注射液聯合無創通氣治療急性心肌梗死合并心力衰竭患者的應用效果,現報道如下。
經醫院醫學倫理委員會批準,選擇2019 年1月—2021 年12 月在我院接受治療的82 例急性心肌梗死合并心力衰竭患者作為研究對象,患者及家屬均知情并簽署同意書。納入標準:①符合臨床關于急性心肌梗死相關診斷標準[3];②均出現胸悶、呼吸困難等相關癥狀;排除標準:①發生精神及認知障礙;②臨床相關資料殘缺者;③參與其他臨床研究者。因治療方式的差異將其分為參照組和聯合組,每組41 例。參照組男女比例為21∶20,年齡41~74 歲,平均年齡(57.5±5.47)歲;病程1~10.5 年,平均病程(5.75±1.17)年。聯合組男女比例為20∶21,年齡42~75 歲,平均年齡(58.5±5.32)歲;病程1.5~10.4 年,平均病程(5.95±1.21)年。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
參照組給予其無創通氣,方法為:選擇NPPV-S/T 模式,設置氧濃度為100%,糾正后,依據患者動脈血氣調整呼吸機吸氧濃度至患者合適水平,進而維持經皮動脈血氧飽和度>95%。呼吸支持參數水平由低度開始,吸氧壓力為10 cmH2O,呼吸壓力由4 cmH2O 進行,依據患者具耐受情況,依據3 cmH2O/5min 進行增加。若出現人機對抗,癥狀較輕時,可做鎮靜處理;若較為明顯,需氣管插管轉變為有創通氣。患者滿足以下條件可撤機:心力衰竭癥狀有所糾正、血流動力學較穩定,呼吸肌的吸氧濃度<35%,肌力正常,呼吸頻率<20 次/min。
聯合組在參照組基礎上給予棓丙酯注射液(規格:2 ml∶60 mg×10 支注射劑,國藥準字H20051347,哈爾濱三聯藥業股份有限公司)治療:將2 ml 棓丙酯注射液將其加入250~500 ml 生理鹽水或者5%葡萄糖注射液中進行靜脈滴注,1 次/d,10~15 d 為1 個療程。
①LVEF、BNP:治療前后使用彩色多普勒超聲診斷儀監測LVEF(左室射頻分數),并在治療前后使用化學發光儀器測定BNP。②生命指標:在治療前后,評價生命體征、呼吸困難程度以及全身狀況,其中呼吸困難程度評分[4]:可平臥位記1 分、夜間出現陣發性呼吸困難記2 分、可半臥位記3 分、端坐進行呼吸記4 分,總分為0~10 分,分值越高表示患者狀態越差;全身狀況評估指標出現肺部啰音、肝腫大、頸靜脈怒張、乏力以及水腫,每項記1 分,評分為0~5 分,分值與患者身體狀況成反比。③臨床癥狀改善:對兩組患者治療工作開展中呼吸困難以及胸悶癥狀的改善情況做以評估,依據改善情況將評價指標分為明顯改善、改善、無改善,其中明顯改善:癥狀及體征顯著改善,心功能降級≤2 級;改善:癥狀改善,心功能降低1 級;無改善:癥狀、心功能無改善,甚至出現加重傾向;改善率=(明顯改善+改善)/總例數×100%。④治療效果:依據兩組患者的心功能改善情況開展治療效果的評估,其中顯效:心功能改善增加2 級,各項生命指標恢復正常范圍;有效:心功能改善增加1 級,各項生命指標趨于正常范圍改變;無效:心功能沒有明顯增加,甚至出現加重,各項生命指標處于異常情況;總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%
采用SPSS 25.0 統計學軟件進行數據分析。計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗。以P<0.05 表示差異有統計學意義。
治療后,兩組LVEF 水平升高,BNP 水平降低,且聯合組LVEF 水平高于參照組,BNP 水平低于參照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組治療前后LVEF、BNP 水平比較(±s)

表1 兩組治療前后LVEF、BNP 水平比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05
組別 例數 LVEF(%) BNP(μmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后參照組 41 32.76±4.35 39.12±5.68* 654.21±14.87 326.12±10.68*聯合組 41 32.89±5.41 46.41±4.25* 653.89±14.17 246.41±10.25*t 值 0.119 6.580 0.099 34.479 P 值 0.452 0.000 0.460 0.000
治療后,兩組呼吸困難程度評分、全身狀況評分降低,且聯合組低于參照組(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療前后生命指標評分比較[(±s),分]

表2 兩組治療前后生命指標評分比較[(±s),分]
注:與同組治療前比較,*P<0.05
呼吸困難程度評分 全身狀況評分治療前 治療后 治療前 治療后參照組 41 5.67±1.35 3.12±0.78* 4.07±0.67 2.22±0.58*聯合組 41 5.89±5.41 2.11±0.45* 4.09±0.57 1.41±0.45*t 值 0.253 7.182 0.146 7.065 P 值 0.401 0.000 0.442 0.000組別 例數
聯合組臨床癥狀改善率高于參照組(P<0.05),見表3。

表3 兩組臨床癥狀改善情況比較[n(%)]
聯合組治療有效率高于參照組(P<0.05),見表4。

表4 兩組治療效果比較[n(%)]
本研究結果顯示,兩組治療后LVEF 水平升高,BNP 水平降低,且聯合組LVEF 水平高于參照組,BNP 水平低于參照組(P<0.05),提示棓丙酯注射液聯合無創通氣可調節患者的LVEF、BNP 水平。無創正壓通氣可增加肺內壓、利于氣體交換,促進肺間質擠壓,從而減少血漿滲出,有利于水腫消退[5];棓丙酯注射液對血栓素A2 合成有較為明顯的抑制作用,可有效對抗由花生四烯酸所引起血小板的大量聚集,松弛血管平滑肌,改善機體血流動力學的相關指標,縮短受到障礙進行微循環的時間[6]。因此,二者聯用有利于患者心功能及神經功能的恢復。
治療后,兩組呼吸困難程度評分、全身狀況評分均降低,且聯合組呼吸困難程度評分、全身狀況評變化幅度大于參照組(P<0.05),提示棓丙酯注射液聯合無創通氣治療可有效改善患者機體狀況,緩解呼吸困難及胸悶癥狀,考慮原因為棓丙酯注射液可擴張動脈,提高冠狀動脈與腦動脈血流量,從而提高機體耐缺氧能力。因此,聯合棓丙酯注射液治療可在不需氣管插管前提下,通過各種措施提高患者供氧量,有效改善呼吸,糾正患者出現心肌缺氧的狀況,有效減輕肺功能損傷。此外,研究結果中聯合組臨床癥狀改善率為95.12%,高于參照組的85.37%(P<0.05)。分析可知:正壓通氣可減少呼吸做功,緩解呼吸肌疲勞,降低心室前后負荷,增加心室輸出量,改善冠狀動脈血供及心功能,且機械通氣產生的胸腔內壓可引起靜脈回流減少,降低心前負荷[7]。棓丙酯注射液可有效提升冠狀動脈及腦動脈血流量,提高機體對低壓缺氧的耐受力,對患者心肌缺血產生的損傷有保護作用,同時抑制機體中血栓烷素A2生成,加強纖溶活性,加快血栓溶解,降低患者機體中全血比的黏度以及稠度,提升紅細胞的電泳速度,改善機體微循環[8]。因此,二者聯合可有效緩解患者臨床癥狀,改善患者心肌功能,促進患者的機體健康恢復。
本研究結果顯示,聯合組治療有效率為97.56%,高于參照組的80.49%(P<0.05)。分析可知:無創通氣呼吸機的正壓通氣可減少呼吸做功,減少機體氧耗,迅速糾正缺氧,改善缺血心肌氧供,縮小梗死面積,同時無創通氣可減少肺水腫,改善肺通氣及通氣血流比值,提高肺順應性[7]。棓丙酯利用靜脈滴注方式可有效通過血腦屏障,見效相對較快,藥效在吸收后隨著尿液排出體外,有著較高的用藥安全性[9]。因此,二者聯合治療效果更好,安全性也更高。
總之,棓丙酯注射液聯合無創通氣治療急性心肌梗死合并心力衰竭的效果更加顯著,可有效緩解患者呼吸困難等癥狀,減少對心肌功能損傷,安全性及治療效果較好。本研究樣本量較小,后續將繼續完善。