李雅瓊,袁國麗
(咸陽市第一人民醫院,陜西 咸陽712099)
突發性耳聾(Sudden deafness,SD)屬于病因未明的感音神經性聽力損失性疾病,常見誘因包括精神緊張、失眠、情緒波動等,患者主要表現為耳鳴、眩暈、重聽、聽力下降等癥狀,近年來,隨著我國老齡化進程的加快,老年SD患者有所增加[1]。研究發現,與中青年患者相比,老年SD患者聽力損失情況明顯更為嚴重,且治療效果較差,致殘率高[2]。目前認為,SD發生機制復雜,其中耳蝸為主要受損部位,其對內耳血供異常敏感,輕度血供異常即可導致耳蝸損傷,促使SD的發生[3]。研究發現,血脂代謝異常是導致內耳微循環障礙的主要因素,與SD的發生密切相關,但是關于老年SD患者聽力損失程度的影響因素及與血脂水平的相關性仍需要深入研究[4]。因此,本研究納入我院收治的SD患者189例,對此進行了分析,為老年SD患者的治療和預防提供參考。
1.1 一般資料 納入2018年8月至2021年6月咸陽市第一人民醫院收治的老年SD患者189例,其中男112例,女77例;年齡60~84歲,平均(71.69±6.95)歲;病程1~9 d,平均(4.92±2.12)d;左耳105例,右耳84例。患者均知情同意,本研究經醫學倫理委員會審核后進行。病例納入標準:符合“突發性聾診斷和治療指南(2015)”中關于SD的診斷標準[5];單耳發病;資料完整;年齡≥60歲。排除標準:耳聾家族遺傳病史;外傷、藥物等所致的耳聾;肝腎疾病;耳內器質性疾病;惡性腫瘤;精神異常;凝血功能異常;脂質代謝相關藥物近期服用史。
1.2 觀察指標
1.2.1 聽力檢測:使用丹麥電測聽對老年SD患者的聽力損失情況進行記錄,其中輕度為26~40 dB、中度為41~60 dB、重度為61~80 dB、極重度為≥81 dB[6]。將輕度和中度患者納入輕中度組,重度和極重度組納入重度組。
1.2.2 老年SD患者聽力損失程度影響因素分析:由經過專業培訓的醫務人員收集所有患者的基礎資料,包括年齡、性別、病程、病變位置、吸煙、高血壓、糖尿病、飲酒、腦梗死、眩暈、甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白膽固醇(High density lipoprotein chol-esterol,HDL-C)、總膽固醇(Total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白膽固醇(Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、聽力損失情況、頸動脈斑塊(Internal carotid artery plaque,ICAP)。吸煙定義為每日≥10支,持續時間≥1年;飲酒定義為每日飲用啤酒>750 ml,葡萄酒>360 ml,白酒>10 ml[7];TG、HDL-C、TC、LDL-C水平為抽取患者空腹靜脈血,使用瑞士羅氏Cobas8000全自動生化分析儀進行測定;ICAP使用美國飛利浦Affiniti30超聲診斷儀檢測患者頸動脈斑塊情況,ICAP為頸動脈內膜中膜厚度超出周圍50%或者0.5 mm,或者≥1.5 mm[6]。

2.1 老年SD患者聽力損失情況分析 189例老年SD患者純音平均聽閾(56.78±18.39)dB,其中輕度28例(14.81%),中度77例(40.74%),重度65例(34.39%),極重度19例(10.05%)。
2.2 不同聽力損失程度老年SD患者臨床特征比較 將輕度和中度患者105例納入輕中度組,重度和極重度84例納入重度組。輕中度組和重度組患者年齡、性別、病程、病變位置、吸煙、飲酒、腦梗死、眩暈、TC、LDL-C水平比較,差異無統計學意義(均P>0.05)。輕中度組高血壓發生率、糖尿病發生率、TG水平、ICAP發生率均低于重度組,HDL-C水平高于重度組,差異均具有統計學意義(均P<0.05)。見表1。

表1 不同聽力損失程度老年SD患者臨床特征比較
2.3 老年SD患者聽力損失程度影響因素分析 將高血壓、糖尿病、TG、HDL-C、ICAP納入影響老年SD患者聽力損失程度的二元Logistics回歸分析中,賦值方法見表2。高血壓、糖尿病、TG、ICAP均為影響老年SD患者聽力損失程度的危險因素,HDL-C為保護性因素(均P<0.05)。見表3。

表2 老年SD患者聽力損失程度二元Logistics回歸分析賦值表

表3 老年SD患者聽力損失程度影響因素分析
SD起病突然,為患者3 d內發生的相連2個頻率聽力減少≥20 dB的疾病,主要為單耳發病,可發生于各個年齡階段,其中老年SD患者由于體質下降,且常合并高血壓、糖尿病、耳蝸功能退化等,使其多表現為中重度聽力損失,甚至可引發難治性耳聾,對患者生活產生明顯影響[8]。目前認為,血管因素與SD的發生明顯相關,內耳血供由內聽動脈提供,該血管主要來自于椎基底動脈和小腦前下動脈,屬于末梢血管,無側枝循環,對血流的敏感性較高,當椎基底動脈等發生血流障礙,可對內耳血供和氧供產生明顯影響,影響耳蝸毛細胞功能,促使SD的發生[9]。血脂代謝異常為促使機體血管病變的常見因素,研究發現,高脂飲食下,豚鼠的內耳結構可發生明顯變化,包括邊緣細胞裂縫形成、外毛細胞空泡變性等[10]。也有研究發現,通過降脂治療,能夠明顯提高圍絕經期SD患者的聽力水平,提示血脂水平與SD的發生發展具有一定的相關性,但是目前關于血脂水平與老年SD患者聽力損失情況的關系研究仍存在一定爭議[11]。通過明確老年SD患者聽力損失情況及與血脂水平的相關性,可為老年SD患者治療方案的改善提供依據。
本研究發現,老年SD患者重度和極重度聽力損失占比達44.44%(84/189),輕度聽力損失占比較少,這與余滋中等[12]的研究結果相似,提示老年SD患者聽力損失情況通常較為嚴重,臨床中應予以重視。本研究發現,高血壓與老年SD患者聽力損失嚴重程度相關,這可能是由于合并高血壓的患者一方面更易于合并血液流變學異常,促使血液黏滯性提高,另一方面還可促使血管硬化,使椎基底動脈工學異常,二者均可導致內耳微循環障礙,使SD患者聽力損失進一步加重[13]。本研究發現,合并糖尿病的老年SD患者聽力損失更為嚴重,且為影響老年SD患者聽力損失嚴重程度的危險因素。這可能是由于糖尿病患者胰島素抵抗的發生可促使脂肪細胞在血管壁的堆積,以及泡沫細胞的形成,進而有助于脂質核心的形成,促使動脈粥樣硬化的發生,增加血管狹窄風險[14]。老年SD患者糖尿病的發生可累及全身動脈血管,其中椎基底動脈等狹窄的發生可進一步導致內聽動脈微循環障礙,影響內耳血供,使細胞發生缺血缺氧性損傷,進而促使患者聽力損失嚴重程度的增加[15]。
血脂水平異常與血管內皮功能障礙、血栓形成明顯相關[16]。多項研究發現,血脂水平異常可明顯增加SD的發生風險,影響患者預后[17]。本研究中,隨著TG水平的升高,老年SD患者聽力損失嚴重程度增加。這可能是由于高水平的TG可在血管壁發生沉積,隨著沉積的增多,可促使血管內徑下降,血液流速減緩,使血管栓塞速度加快[18]。TG還可抑制纖溶酶水平,減弱機體纖溶活性,且隨著TG水平的增加,血液黏稠度上升,血流阻力增加,血管內皮損傷加重,進一步提高了血栓發生率,使內耳微循環障礙,聽力損失加重[19]。本研究發現,隨著HDL-C水平的增加,患者聽力損失嚴重程度下降,這可能是由于HDL-C屬于抗動脈粥樣硬化因子,能夠加快細胞內LDL-C和TC的轉運,阻礙動脈粥樣硬化的形成,減輕血管內皮損傷,減少內耳血管微血栓的形成,進而有助于內耳微循環的改善,使毛細胞功能損傷減輕,患者聽力損失嚴重程度下降[20]。
目前認為,TC水平的增高可抑制紅細胞的變形能力,減弱其與氧氣的結合,進而影響內耳微循環。LDL-C水平增高可促使黃瘤細胞的增殖,參與至動脈粥樣硬化的發生,導致微循環障礙。但是本研究中TC、LDL-C均與老年SD患者聽力損失嚴重程度無明顯相關性,關于具體機制仍需深入研究。頸動脈為動脈粥樣硬化斑塊的多發區域,其中ICAP的發生與心腦血管病變明顯相關。本研究發現,合并ICAP的老年SD患者聽力損失更為嚴重,這可能是由于ICAP的發生往往提示患者基底動脈系統情況不佳,可促使患者機體微循環障礙加重,內耳血供障礙嚴重程度進一步提高,進而導致老年SD患者聽力損失情況嚴重程度的增加。
綜上所述,合并高血壓、糖尿病、高TG水平、ICAP的老年SD患者聽力損失更為嚴重,高HDL-C水平為老年SD患者聽力損失的保護性因素。