張威 謝模政 施于 張晨
機(jī)械通氣為臨床治療危重癥患者的一種關(guān)鍵性輔助措施,通過氣管切開或氣管插管,給予患者創(chuàng)建持續(xù)人工氣道,以維持呼吸[1]。盡管持續(xù)人工氣道的效果已獲認(rèn)可,但該操作具有一定創(chuàng)傷性,影響患者的呼吸道生理功能,導(dǎo)致其屏障功能受損,抑制咽部反射功能,致使口咽、嘔吐及胃內(nèi)容物反流等情況出現(xiàn),并于氣管導(dǎo)管氣囊的上側(cè)大量聚集,部分進(jìn)入至下呼吸道中,導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)出現(xiàn),直接影響持續(xù)人工氣道患者病情轉(zhuǎn)歸,導(dǎo)致病死率增加,因此需重視對(duì)VAP的積極預(yù)防[2-4]。研究表明,對(duì)持續(xù)人工氣道患者的氣囊壓力展開動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與控制,并對(duì)分泌物進(jìn)行清理,使壓力維持正常范圍,對(duì)預(yù)防VAP具有重要意義[5]。聲門吸引為清除分泌物的有效措施,氣囊壓力調(diào)控則是維持氣囊壓力水平的關(guān)鍵措施[6]。當(dāng)前,氣囊壓力調(diào)控中,臨床多以氣囊壓力測(cè)量表進(jìn)行,盡管可準(zhǔn)確測(cè)量當(dāng)時(shí)的氣囊壓力水平,再展開調(diào)控,但氣囊壓力處于動(dòng)態(tài)變化范圍中,該方案難以實(shí)現(xiàn)對(duì)氣囊壓力的有效調(diào)控[7]。動(dòng)態(tài)氣囊壓力調(diào)控為近年來興起的一種方法,強(qiáng)調(diào)對(duì)氣囊壓力水平進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)及調(diào)控,使其長(zhǎng)時(shí)間維持正常范圍,從而防止誤吸及反流等情況出現(xiàn)[8]。近年來,我院將動(dòng)態(tài)氣囊壓力調(diào)控聯(lián)合聲門吸引方案用于持續(xù)人工氣道患者中,本文以我院收治的72例持續(xù)人工氣道患者為對(duì)象展開分組分析,旨在研究動(dòng)態(tài)氣囊壓力調(diào)控聯(lián)合聲門吸引對(duì)VAP的預(yù)防效果及對(duì)患者病死率、氣囊壓力達(dá)標(biāo)情況及聲門下引流量等的影響。
1.1 一般資料 選擇2018年3月至2019年10月我院收治的持續(xù)人工氣道患者72例,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組,每組36例。對(duì)照組:男20例,女16例;年齡34~77歲,平均年齡(55.39±5.81)歲;疾病類型:多發(fā)傷1例,社區(qū)獲得性肺炎7例,腦血管病癥4例,醫(yī)院獲得性肺炎6例,慢性阻塞性肺疾病急性加重期8例,感染性休克10例。觀察組:男21例,女15例;年齡36~76歲,平均年齡(55.83±5.90)歲;疾病類型:多發(fā)傷1例,社區(qū)獲得性肺炎6例,腦血管病癥5例,醫(yī)院獲得性肺炎6例,慢性阻塞性肺疾病急性加重期9例,感染性休克9例。2組患者性別比、年齡以及疾病類型比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究滿足《赫爾辛基宣言》。
1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn):①因病情需求行氣管插管機(jī)械通氣,且時(shí)間>48 h;②年齡>18歲;③知曉研究,并配合簽訂知情同意書。
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn):①入組前存在肺部感染;②腹腔或胸腔存在大出血征象;③病情嚴(yán)重,預(yù)計(jì)入院后48 h內(nèi)死亡;④入組前已接受氣管切開;⑤病歷資料不完整;⑥合并自身免疫性病癥或免疫缺陷性病癥;⑦合并嚴(yán)重性營(yíng)養(yǎng)不良;⑧并發(fā)嚴(yán)重性臟器功能障礙;⑨存在精神疾病。
1.3 方法
1.3.1 對(duì)照組:患者氣囊壓力調(diào)整至25~30 cm H2O,通過氣囊壓力測(cè)量表予以定期測(cè)量聯(lián)合聲門吸引:以氣囊壓力測(cè)量表(購(gòu)于德國(guó)VBM)對(duì)患者的氣囊壓力水平進(jìn)行監(jiān)測(cè)、記錄與調(diào)整,4 h/次。同時(shí),以具有聲門下吸引作用的高容量抵押型氣管導(dǎo)管對(duì)患者進(jìn)行持續(xù)性聲門吸引:調(diào)整患者床頭高度,維持30°~45°,將一次性痰液收集器的一端與塔式負(fù)壓吸引標(biāo)準(zhǔn)接口進(jìn)行連接,另一端與氣管插管的附加管腔進(jìn)行連接。給予患者口腔清潔后,于20 mm Hg恒定負(fù)壓水平中對(duì)聲門進(jìn)行持續(xù)性吸引,1次/h,并以痰液收集器對(duì)吸出分泌物進(jìn)行收集,對(duì)引流量定期記錄,及時(shí)更換吸痰管,24 h/次。
1.3.2 觀察組:患者氣囊壓力調(diào)整至25~30 cm H2O,予以動(dòng)態(tài)氣囊壓力調(diào)控聯(lián)合聲門吸引,其中聲門吸引操作方法與對(duì)照組相同,動(dòng)態(tài)氣囊壓力調(diào)控措施:連接手持測(cè)壓器與氣囊進(jìn)氣口,以注射器將氣體注入至手持測(cè)壓器的進(jìn)氣閥內(nèi),觀察壓力水平,判斷其是否正常,若壓力水平出現(xiàn)異常情況,予以及時(shí)調(diào)整,并對(duì)氣囊壓力水平進(jìn)行定期記錄,4 h/次。沖洗導(dǎo)管氣囊引流管時(shí),用美藍(lán)進(jìn)行沖洗:取2 ml美藍(lán),將其稀釋至10 ml 后,其2 ml稀釋液對(duì)導(dǎo)管氣囊引流管進(jìn)行沖洗,充分吸出殘留液,統(tǒng)計(jì)24 h后美藍(lán)滲漏情況。
1.4 觀察指標(biāo) (1)VAP、美藍(lán)滲漏發(fā)生情況及28 d病死率:統(tǒng)計(jì)2組治療后的VAP、美藍(lán)滲漏的發(fā)生情況及28 d病死率。其中,呼吸機(jī)相關(guān)肺炎以《中國(guó)成人醫(yī)院獲得性肺炎與呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎診斷和治療指南(2018年版)》中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù)進(jìn)行評(píng)定,創(chuàng)建人工氣道后5 d內(nèi)出現(xiàn)的VAP即為早發(fā)性VAP,創(chuàng)建人工氣道后5 d及以上出現(xiàn)的為晚發(fā)性VAP[9]。(2)24 h內(nèi)的氣囊壓力達(dá)標(biāo)情況:統(tǒng)計(jì)2組治療后24 h內(nèi)氣囊壓力<25 cm H2O、25~30 cm H2O、>30 cm H2O的患者數(shù),氣囊壓力水平25~30 cm H2O即為達(dá)標(biāo)[10]。(3)臨床相關(guān)指標(biāo):統(tǒng)計(jì)2組患者人工氣道的留置時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間及ICU住院時(shí)間。(4)聲門下引流量:氣管插管第1天、第2天及第3天時(shí),統(tǒng)計(jì)2組患者的聲門下引流量。

2.1 2組VAP、美藍(lán)滲漏發(fā)生情況及28 d病死率比較 觀察組中VAP發(fā)生率為8.33%、美藍(lán)滲漏發(fā)生率為5.56%低于對(duì)照組的36.11%及30.56%(P<0.05),2組28 d病死率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組VAP、美藍(lán)滲漏發(fā)生情況及28 d病死率比較 n=36,例(%)
2.2 2組24 h內(nèi)氣囊壓力達(dá)標(biāo)情況比較 觀察組24 h 內(nèi)的氣囊壓力達(dá)標(biāo)率為97.22%高于對(duì)照組的83.33%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組24 h內(nèi)氣囊壓力達(dá)標(biāo)情況比較 n=36,例(%)
2.3 2組臨床相關(guān)指標(biāo)比較 觀察組人工氣道的留置時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間及ICU住院時(shí)間均短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組臨床相關(guān)指標(biāo)比較
2.4 2組聲門下引流量比較 氣管插管第1天、第2天及第3天,觀察組聲門下引流量高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 2組聲門下引流量比較
通過創(chuàng)建持續(xù)人工氣道展開機(jī)械通氣是臨床治療危重癥患者的有效措施,可改善其通氣功能,并且糾正患者的缺氧狀態(tài),對(duì)于提升疾病治療成功率具有積極意義[11,12]。然而,持續(xù)人工氣道會(huì)對(duì)患者氣管、口腔及鼻腔生理防御功能造成損傷,不僅纖毛運(yùn)動(dòng)能力急速降低,難以充分清除氣道中的分泌物,而且吞咽反射功能、咳嗽反射功能均明見降低,致使胃內(nèi)容物出現(xiàn)反流及誤吸,進(jìn)而引起VAP[13]。
VAP即氣管切開或氣管插管患者經(jīng)機(jī)械通氣治療48 h后至拔管后48 h間發(fā)生的肺炎,近年來發(fā)生率逐年升高,研究表明,全球范圍內(nèi)VAP發(fā)生率達(dá)2%~22%,且在發(fā)展中國(guó)家的發(fā)生率達(dá)到22%左右[14]。研究表明,聲門下分泌物是導(dǎo)致VAP的主要病原菌,在聲門吸引時(shí),通過充分吸出氣管導(dǎo)管氣囊與聲門間隙部位的胃內(nèi)容物及口咽處的分泌物,有助于預(yù)防誤吸[15]。然而,聲門吸引操作中,如果人工氣囊的充盈度較差,氣囊壓力處于異常波動(dòng)狀態(tài),易使分泌物的吸出效果受到影響[16]。在氣囊中的氣體出現(xiàn)慢性滲漏、體位改變、應(yīng)用肌松藥、吸痰等因素的影響下,氣囊壓力水平容易發(fā)生變化,致使口咽處的分泌物及胃內(nèi)的反流物進(jìn)入至下呼吸道中,同樣可能引起VAP,因此需加強(qiáng)動(dòng)態(tài)氣囊壓力調(diào)控,通過對(duì)氣道進(jìn)行有效封閉,避免囊上滯留物滲入至患者下呼吸道中[17]。
本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀察組中VAP、美藍(lán)滲漏的發(fā)生率均比對(duì)照組低,且觀察組24 h內(nèi)的氣囊壓力達(dá)標(biāo)率比對(duì)照組高(P<0.05),提示持續(xù)人工氣道應(yīng)用動(dòng)態(tài)氣囊壓力調(diào)控聯(lián)合聲門吸引有助于預(yù)防VAP,降低美藍(lán)滲漏的發(fā)生率,并提升24 h內(nèi)的氣囊壓力達(dá)標(biāo)水平。本研究還發(fā)現(xiàn),觀察組的人工氣道的留置時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間及ICU住院時(shí)間均比對(duì)照組短,且氣管插管第1天、第2天及第3天,觀察組聲門下引流量均比對(duì)照組高(P<0.05),提示持續(xù)人工氣道應(yīng)用動(dòng)態(tài)氣囊壓力調(diào)控聯(lián)合聲門吸引還有助于縮短患者人工氣道的留置時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間及ICU住院時(shí)間,促進(jìn)聲門下引流量升高。將動(dòng)態(tài)氣囊壓力調(diào)控聯(lián)合聲門吸引應(yīng)用于持續(xù)人工氣道患者中,通過對(duì)氣囊壓力水平進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與調(diào)控,使壓力水平始終維持25~30 cm H2O,不僅可提升患者24 h內(nèi)的氣囊壓力達(dá)標(biāo)率,確保氣管與氣囊閉處于封閉狀態(tài),而且還能避免氣囊上側(cè)分泌物大量下滲,再配合進(jìn)行聲門吸引,對(duì)殘留分泌物充分引流,防止其進(jìn)入至下呼吸道內(nèi),有助于預(yù)防VAP及美藍(lán)滲漏,提升患者機(jī)械通氣效果及安全性,縮短人工氣道的留置時(shí)間及機(jī)械通氣時(shí)間,促進(jìn)病情轉(zhuǎn)歸,從而縮短ICU住院時(shí)間[18]。不僅如此,予以動(dòng)態(tài)氣囊壓力調(diào)控聯(lián)合聲門吸引,還可避免氣囊上的分泌物出現(xiàn)滲漏及下流情況,提升聲門吸引的充分性與徹底性,因此有助于促進(jìn)促進(jìn)聲門下引流量的有效提升[19]。
綜上所述,持續(xù)人工氣道應(yīng)用動(dòng)態(tài)氣囊壓力調(diào)控聯(lián)合聲門吸引有助于預(yù)防VAP,降低美藍(lán)滲漏的發(fā)生率,并且提升24 h內(nèi)的氣囊壓力達(dá)標(biāo)水平,縮短患者人工氣道的留置時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間及ICU住院時(shí)間,促進(jìn)聲門下引流量升高。