姬小飛,馮翠萍,張慧芳
(1.長治市第二人民醫院心血管內科,山西 長治 046000;2.長治市潞州區中心醫院心血管內科,山西 長治 046000)
冠心病作為當前臨床常見的一種心血管疾病,其發病誘因主要為冠脈粥樣硬化所致血管腔狹窄、堵塞,最終導致心肌出現缺血、缺氧、壞死等征象[1]。近年來,隨著社會經濟的快速發展,其發病率呈持續上升的趨勢,若未能及時采取有效處理,嚴重可引發心肌梗死,甚至出現死亡[2]。介入療法是治療冠心病的主要方法,其中經皮冠狀動脈介入治療(PCI)是其中常用的方法之一,可提高急性心肌梗死和不穩定型心絞痛的搶救成功率,有效緩解冠狀血管閉塞和血管狹窄癥狀,進而改善患者的生活質量。但該術式仍有一定的局限性,且術后不良反應較大,不利于患者預后[3]。尼可地爾是一種常用藥物,能有效改善患者的心功能,降低冠心病介入治療后心絞痛的發生率[4]。基于此,本文就此探究在冠心病并心絞痛患者中采取尼可地爾治療的臨床效果,內容敘述如下。
2019 年1 月至2021 年8 月,對象:我院56 例冠心病并心絞痛患者,對其分組。對照組中男15例,女13 例,年 齡28-65 歲,平 均(46.51±1.40)歲;心絞痛程度:Ⅱ級8 例,Ⅲ級為11 例,Ⅳ級9例;疾病類型:穩定性心絞痛6 例、不穩定性心絞痛12 例、急性心肌梗死7 例、陳舊性心肌梗塞3例。觀察組中男16 例,女12 例,年齡27-65 歲,平均(46.05±1.38) 歲;心絞痛程度:Ⅱ級6 例,Ⅲ級為12 例,Ⅳ級10 例;疾病類型:穩定性心絞痛5 例、不穩定性心絞痛13 例、急性心肌梗死6 例、陳舊性心肌梗塞4 例。
納入標準:納入患者均被確診為冠心病;符合心絞痛診斷;研究獲醫學倫理委員會審核,患者及其家屬均知曉并同意。
排除標準:存在先天性疾病、重要臟器病變等患者;合并高血壓心臟病、心肌病等心臟疾病者;存在精神異常或意識不清者;依從性差者。組間資料均衡可比(P>0.05)。
1.2.1 對照組
實行常規藥物干預,入院后給予300mg 阿司匹林腸溶片(生產廠家:河北瑞森藥業有限公司,批準文字:國藥準字H20173209,規格:100mg),同時口服氯吡格雷片(生產廠家:深圳信立泰藥業股份有限公司,批準文字:國藥準字H20000542,規格:25mg),首次服用75mg/d,1d/ 次,用量不超過100mg/d,此外,可配以β 受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,同時依據患者病情變化程度,給予不同劑量他汀類藥物等治療的藥物;再結合具體疾病狀態,開展分級監護模式,有針對性給予冠脈造影和PCI 治療等基礎治療,堅持治療時間為12 周。
1.2.2 觀察組
在上述基礎上加以尼可地爾治療,患者口服5mg/次尼可地爾片(生產廠家:長春大政藥業科技有限公司,批準文字:國藥準字H22024008,規格:5mg),3 次/d,連續服用一周后,若病情未有顯著改善,可適當加大劑量,持續服用12 周,10mg/次,3 次/d。
(1)觀察心功能變化情況,包括左室射血分數(LVEF)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)以及右心室舒張期內徑(RV)。
(2) 對比療效,判定[5]:顯效指患者心絞痛癥狀完全消失,心電圖ST 段正常,發作次數減少至>75%;有效指指患者心絞痛等臨床癥狀得到改善,心電圖ST 段恢復超0.5mm,發作次數減少范圍在50%~70%;無效指患者心絞痛等臨床癥狀未有顯著變化,心電圖無明顯改變,病情持續惡化。
(3)就治療后患者存在惡心嘔吐、心肌梗死及乏力等不良反應進行評估。
心功能變化情況,觀察組LVEF、LVEDD、LVESD 和RV 指標均高于對照組,P<0.05,見表1。
療效情況,觀察組的總有效率高于對照組 (P<0.05),見表2。

表2 兩組療效比較分析表(n,%)
表1 兩組心功能變化分析表(±s)

表1 兩組心功能變化分析表(±s)
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不良反應情況,觀察組發生率遠低于對照組 (7.14%<32.14%),P<0.05,見表3。

表3 兩組不良反應發生率比較分析表(n,%)
心絞痛是最常見的冠心病類型,它是由冠狀動脈粥樣硬化和冠狀動脈痙攣引起的,導致心肌缺血等臨床癥狀,一經發病,心肌功能會出現明顯下降,且心肌細胞結構受到損傷,最終可誘發心血管硬化栓塞、心臟收縮力削弱,從而產生一系列臨床癥狀[6]。此外,患者還伴有不同程度的陣發性胸骨后痛,多發生在胸骨后部和左前胸。同時,心肌缺血可促使壞死信號經心肌局部內臟神經傳送至脊髓,觸發內臟神經的信號脈沖刺激,產生放射性疼痛[7]。臨床上冠心病多采用藥物、介入治療等方式進行治療,其中介入治療是首選的治療方法。
冠狀動脈介入治療作為治療冠心病的常用方式,其作用原理在于借助經導管將導管、導絲、球囊沿動脈送至相應狹窄部位進行擴張,繼而消除冠脈狹窄,存在創傷小、化療藥物劑量大等優勢,從而顯著改善病變血管的流動狀態,加快患者康復。但該術式不會對心肌再灌注損傷產生任何改善作用,曾有研究表明,開展經皮冠狀動脈介入治療雖能有效改善血管狹窄、閉塞等問題,但由于部分患者在置入支架或是球囊擴張期間,術中發生細小血栓脫落等問題,進而誘發血管遠端栓塞等并發癥,導致血管供血缺乏,并發心絞痛等癥狀,臨床應用有一定局限性[8-9]。
故而,在介入治療全過程中,實施對癥處理顯得尤為重要。以往常規藥物干預多給予阿匹斯林、受體阻滯劑等藥物,對緩和患者臨床癥狀有明顯效果,但整體藥效有所局限。
尼可地爾屬于屬硝酸酯類化合物的一種,也是臨床常用的ATP 敏感鉀離子通道開放劑,具備雙重特性,不僅含煙酰胺類藥物特性,還存在硝酸鹽類藥物特性,促進細胞質內腦苷酸環化酶被激活,增加鳥苷酸的含量,減少細胞質中的鈣,進而松弛血管平滑肌,充分擴張血管增強冠狀動脈血流量,由此實現避免心絞痛發生和改善預后的目的。該藥物特點表現在擴張冠脈、減少心肌耗氧量、減輕心臟負荷等藥理特;同時進一步提升細胞膜對鉀離子滲透作用,提高鉀離子外流量,減少動作電位持續時間,從而抑制鈣內血流,這種雙向效果不但可緩和心肌前負荷,同時也減輕心臟后負荷,延緩心絞痛發作時間,從而減輕不良反應風險,保障心肌功能[10]。
研究結果指出,心功能變化情況來看,觀察組LVEF、LVEDD、LVESD 和RV 指標均高于對照組,P<0.05。這表明使用尼克地爾治療,作為首個ATP 敏感鉀離子通道開放劑藥物,有著高度的選擇性,可充分抑制鈣離子流入,進而降低鈣離子含量,舒緩心臟負荷,減少心肌耗氧量,繼而使得心室舒張末壓下降,心肌血液輸血量及左室射血分數提升[11];同時通過拮抗ADP 誘導血小板聚集,促使血液粘稠降低,繼而改善體位血液微循環,增大冠脈血流量,一定程度上避免心絞痛發作風險[12]。
療效情況來看,觀察組的總有效率高于對照組(P<0.05)。由此表明相比傳統藥物干預,尼可地爾作用于患者,能夠加速血管平滑肌松弛,增大靜息膜電位負值,減少動作電位的持續時間,減輕心肌前負擔,增大血流,提高環磷酸鳥苷水平,進而改善疼痛癥狀[13]。
不良反應情況來看,觀察組發生率遠低于對照組(P<0.05)。這表明采用尼可地爾治療效果突出,增強心肌缺血耐受性,減少心肌缺血梗死面積,減少細胞凋亡,從而達到保護心肌功能的目的,臨床用藥安全性較高[14]。
綜上所述,應用尼可地爾治療冠心病并心絞痛患者療效得到肯定,有效穩定心功能,減少不良反應發生,用藥安全性高,臨床值得推廣。