泮托拉唑預防老年急性心肌梗死抗栓治療中消化道出血的效果

蒲浩斌 陳少鵬 李琳

（詔安縣醫院ICU，福建 詔安 363500）

急性心肌梗死易導致人體心肌出現嚴重且持久的缺血缺氧，進而壞死，同時可出現左心功能失調，以心源性休克或心力衰竭作為臨床表現。研究發現，多數患者急性心肌梗死后伴有心力衰竭，具有極高病死率。臨床對于該疾病一般以抗栓治療為主，但在治療過程中，易出現消化道出血情況[1]。消化道出血具有發病急、病死率高、病情兇猛等特點，嚴重危害了患者的生命安全[2]。因此，本次研究對泮托拉唑藥物的治療進行分析，見下文。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本文研究對象納入依據：征得倫理研究會認可，患者和家屬簽訂知情同意書。排除依據：心肌梗死治療7 d后依然存在持續性靜息心絞痛或者心律失常高危患者；合并多種疾病，例如低血壓、急性腦血管意外、高血壓、糖尿病。觀察組：年齡在60～89歲，30例平均年齡（76.21±3.14）歲；男20例、女10例；對照組：年齡61～79歲，30例平均年齡（76.31±3.16）歲；男21例、女9例；基本資料兩組之間無顯著差異，P＞0.05。

1.2 方法

1.2.1 對照組 給予患者聯合藥物治療。氯吡格雷首次給藥300 mg；第2日開始每日75 mg[3]。再給予患者采用40 mg奧美拉唑注射液加入100 mL氯化鈉注射液中（0.9%），行靜脈滴注治療，奧美拉唑用法用量q12 h，在30 min～1 h滴注完畢。

1.2.2 觀察組 給予患者氯吡格雷、泮托拉唑兩種藥物聯合治療方式。給藥患者首日使用300 mg氯吡格雷口服，第2日開始每日75 mg[3]。將40 mg泮托拉唑注射液行靜脈滴注治療，泮托拉唑用法用量是q12 h[3]。

1.3 觀察指標 對兩組的各項指標，如腎臟功能、總有效率、出血時間、輸血量、胃液pH值、血紅蛋白、LVEF、LVEDD、血漿NT-proBNP水平、不良反應發生率、平均止血時間、住院時間進行比較。

1.4 統計學處理 采用統計學軟件SPSS23.00分析數據，計量資料用（）形式表示，用t值進行檢驗，計數資料以（%）的形式表示，并以χ2檢驗，P＜0.05說明以上數據存在明顯差異。

2 結果

2.1 對比兩組腎臟功能 觀察組治療后血鈉濃度（144.15±2.98）mmol/L、BUN（5.71±1.02）mmol/L、CR（76.12±1.02）mmol/L與對照組血鈉濃度（131.21±2.97）mmol/L、BUN（6.15±1.57）mmol/L、CR（81.67±1.69）mmol/L相比存在差異（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者腎臟功能的對比（mmol/L，）

表1 兩組患者腎臟功能的對比（mmol/L，）

2.2 對比兩組總有效率 觀察組治療總有效率96.67%，其中顯效18例，所占比為60.00%；有效11 例，所占比為3 6.6 7%；無效1 例，所占比為3.33%。對照組總有效率66.67%，其中顯效10例，所占比為33.33%；有效10例，所占比為33.33%；無效10例，所占比為33.33%。兩組總有效率比較，具有顯著差異（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者的總有效率比較

2.3 對比兩組各項指標 觀察組出血時間（16.25±1.52）h、胃液pH值（5.88±1.45）、輸血量（154.25±2.25）mL、血紅蛋白（118.52±2.52）g/L和對照組出血時間（20.85±1.45）h、胃液pH值（4.91±1.05）、輸血量（189.52±2.54）mL、血紅蛋白（101.02±2.41）g/L相比，存在差異（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者各項指標比較（）

表3 兩組患者各項指標比較（）

2.4 比較兩組LVEF、LVEDD指標 觀察組患者LVEF（65.67±1.23）%高于對照組，LVEDD（57.88±1.02）mm低于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者LVEF、LVEDD比較（）

表4 兩組患者LVEF、LVEDD比較（）

2.5 比較兩組血漿NT-proBNP水平 觀察組治療后24 h血漿NT-proBNP水平為（128.34±1.24）ng/L、治療后48 h血漿NT-proBNP水平為（92.34±1.23）ng/L低于對照組（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組患者的血漿NT-proBNP水平比較（ng/L，）

表5 兩組患者的血漿NT-proBNP水平比較（ng/L，）

2.6 對比兩組不良反應發生率 觀察組的不良反應發生率10.00%低于對照組患者（P＜0.05）。見表6。

表6 兩組不良反應發生率比較

2.7 對比兩組患者的平均止血時間、住院時間 觀察組患者的平均止血時間（15.02±3.15）h、住院時間（8.21±0.45）d優于對照組患者（P＜0.05）。見表7。

表7 兩組患者平均止血時間、住院時間對比（）

表7 兩組患者平均止血時間、住院時間對比（）

3 討論

據相關研究，急性心肌梗死的發生主要是因冠狀動脈出現急性狹窄或者閉塞情況，導致的供血持續性降低或者終止，引發的心肌缺血和壞死。主要病理生理機制是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，因一些機械性因素導致破裂以及血栓發生。因此急性心肌梗死的早期血運建構[3-4]，治療和預防等主要對策提升了急性心肌梗死患者的生活質量，但是效果不佳。故此臨床一般以抗栓治療為主，但在治療過程中，易增加患者消化道出血風險，引起不良后果；上消化道出血發病率不斷增加，該疾病主要包括胰管、膽管、食管、十二指腸導致的出血，對于該疾病早期進行治療較為重要[6-9]。

急性心肌梗死抗栓治療時容易造成消化道出血情況，與多種因素密切相關，例如：①急性心肌梗死患者的機體處于應激狀態，若情況較為嚴重，容易導致患者機體代償功能缺乏，導致胃黏膜微循環運動失去平衡，導致患者胃黏膜缺血和缺氧，降低黏液和碳酸氫鹽的分泌，能對黏膜屏障造成損傷，從而使患者黏膜內pH值降低，對黏膜和血管造成破壞，從而導致出血。②急性心肌梗死患者伴有恐懼、緊張、疼痛等心理情緒，容易導致交感神經異常興奮，導致兒茶酚胺分泌，使患者胃黏膜血管發生痙攣和收縮情況，最終導致消化道出血。③急性心肌梗死患者容易發生低血壓、心功能不完善、低血容量等情況，導致重要臟器缺乏，多數組織發生缺血、缺氧，使患者黏膜屏障破壞性出血發生。④急性心肌梗死患者均以再灌注方式進行治療，而抗凝、抗栓的治療方式，容易導致消化道出血概率增加。研究顯示，當患者胃液pH值高于3.5時，能顯著降低患者體內消化道損傷，因此對胃內酸度進行抑制，能利于被損壞的黏膜恢復。

泮托拉唑為新型質子泵抑制藥物，能對胃酸引起的消化道疾病有效治療，該藥物經胃壁細胞聯合，能選擇性抑制患者胃壁細胞質子泵，同時還能增加患者胃內pH值，在降低出血位置酸性的同時，能預防酸性液體對患者病灶周圍小血管造成侵蝕和消化，能顯著降低消化道出血發生率。在本次研究中氯吡格雷聯合泮托拉唑治療，取得顯著優勢，由此提示采用泮托拉唑，對患者的影響小，在多個方面和其他藥物相比，具有顯著效果。藥代動力學研究顯示，對于該藥物單次或者多次服用，藥代動力學曲線均為線性，由此證明該藥物對于CYP2C19影響小，無明顯的CYP450酶抑制或誘導作用[10]。對于存在肝功能損傷以及腎功能損傷的患者，無須對患者的劑量進行調整。氯吡格雷是血小板聚集抑制劑，能對血小板聚集產生抑制[11]。泮托拉唑在臨床廣泛應用，是新型胃酸分泌抑制劑，能降低患者胃酸酸度，降低再出血情況，從而增強患者黏膜屏障，促進胃黏膜修復[12-14]。

經研究表明，觀察組治療后血鈉濃度、BUN、CR、治療總有效率和對照組相比，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組出血時間（16.25±1.52）h、胃液pH值（5.88±1.45）、輸血量（154.25±2.25）mL、血紅蛋白（118.52±2.52）g/L和對照組出血時間（20.85±1.45）h、胃液pH值（4.91±1.05）、輸血量（189.52±2.54）mL、血紅蛋白（101.02±2.41）g/L相比，存在差異（P＜0.05）；觀察組LVEF、LVEDD和對照組相比，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組治療后24 h/治療后48 h、不良反應發生率和對照組相比，具有顯著差異（P＜0.05）；觀察組患者的平均止血時間、住院時間優于對照組患者（P＜0.05）。

綜上所述，泮托拉唑與氯吡格雷聯合治療防治急性心肌梗死消化道出血效果顯著，具有較高的安全性。